随着生活水平的提高,营养状况的改善,肥胖成了困扰人类生活的一大难题。据资料显示,在美国25岁以上的成年人,百分之七十五的体重超标。为了 减去多余的脂肪,人们纷纷加入健美运动的行列中,各类减肥药也应运而生。有传媒报道,当今世界各国用在减肥上的物质消耗,已达百亿美元之巨,但多数肥胖者收效甚微。
据医学家认为肥胖者的不成功,在于人们对肥胖的认识过于浮浅,仅从营养上找原因,治标不治本。早在五十年代,就有科学家宣称肥胖一定有遗传的原因,如若找到肥胖的分子基础,进行基因定位,弄清发福的途径,方可从根本上治疗肥胖症。1950年,美国缅因州杰克逊实验室,饲养员发现了一些特号肥胖的小鼠。在同样的生活条件下,这些小东西膘肥体胖,滚瓜溜圆。生物学家们认定,这是由基因突变引起的,可是,囿于当时的技术条件,科学家无法将基因定位,更不能将“胖基因”分离。直到九十年代,基因工程技术突飞猛进,发明了DNA自动检测仪,医学家才揭开了肥胖之谜。
科学家从杰克逊实验室小鼠的脂肪细胞中,找到了一种名为Obese的基因,在研究中发现,该基因在脂肪细胞中能指挥合成一种激素,它分泌出来后,有血循环运输到脑中枢,同大脑中的受体相结合。这时,大脑就把信息反馈给消化系统,令小鼠少进食,使之不致过胖。科学家把这种激素称为“瘦激素”,它能控制小鼠的饮食行为,调节小鼠的体重。为了进一步证实这种调节食欲基因的功能,科学家把它提取出来,克隆后移植到细菌的质粒中,让它指挥细菌大量合成瘦激素,纯化后再进行试验。科学家按不同剂量,将瘦激素注射到几组肥胖突变小鼠胃中,几天后,这些胖小鼠食量减少,能量消耗加快,有的体重竟减轻了百分之三十,各组体脂平均减少了9克,而对照组的体脂平均仍为38克。把瘦激素注射到含有5克体脂的正常小鼠胃中,几天后它们体内的脂肪全部消失,体重平均减轻了百分之十二。
Obese基因的发现,对其合成产物及控制原理的研究,科学的解释了遗传性肥胖,也为各类肥胖症的治疗指明了方向。但是,目前对Obese基因动物模型的研究,还只限于小鼠、数据也不充足。人的遗传性肥胖,饮食性肥胖与小鼠是否同源?还需进一步研究。人体的瘦激素试验还得待些时候才能进行。因而加大人体中的瘦激素蛋白,才是解决问题的关键。
据医学家认为肥胖者的不成功,在于人们对肥胖的认识过于浮浅,仅从营养上找原因,治标不治本。早在五十年代,就有科学家宣称肥胖一定有遗传的原因,如若找到肥胖的分子基础,进行基因定位,弄清发福的途径,方可从根本上治疗肥胖症。1950年,美国缅因州杰克逊实验室,饲养员发现了一些特号肥胖的小鼠。在同样的生活条件下,这些小东西膘肥体胖,滚瓜溜圆。生物学家们认定,这是由基因突变引起的,可是,囿于当时的技术条件,科学家无法将基因定位,更不能将“胖基因”分离。直到九十年代,基因工程技术突飞猛进,发明了DNA自动检测仪,医学家才揭开了肥胖之谜。
科学家从杰克逊实验室小鼠的脂肪细胞中,找到了一种名为Obese的基因,在研究中发现,该基因在脂肪细胞中能指挥合成一种激素,它分泌出来后,有血循环运输到脑中枢,同大脑中的受体相结合。这时,大脑就把信息反馈给消化系统,令小鼠少进食,使之不致过胖。科学家把这种激素称为“瘦激素”,它能控制小鼠的饮食行为,调节小鼠的体重。为了进一步证实这种调节食欲基因的功能,科学家把它提取出来,克隆后移植到细菌的质粒中,让它指挥细菌大量合成瘦激素,纯化后再进行试验。科学家按不同剂量,将瘦激素注射到几组肥胖突变小鼠胃中,几天后,这些胖小鼠食量减少,能量消耗加快,有的体重竟减轻了百分之三十,各组体脂平均减少了9克,而对照组的体脂平均仍为38克。把瘦激素注射到含有5克体脂的正常小鼠胃中,几天后它们体内的脂肪全部消失,体重平均减轻了百分之十二。
Obese基因的发现,对其合成产物及控制原理的研究,科学的解释了遗传性肥胖,也为各类肥胖症的治疗指明了方向。但是,目前对Obese基因动物模型的研究,还只限于小鼠、数据也不充足。人的遗传性肥胖,饮食性肥胖与小鼠是否同源?还需进一步研究。人体的瘦激素试验还得待些时候才能进行。因而加大人体中的瘦激素蛋白,才是解决问题的关键。
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