维生素D缺乏性佝偻病

　　维生素D缺乏性佝偻病是婴幼儿时期常见病，多见于3个月～2岁小儿。因体内维生素D缺乏，钙磷代谢失常，导致以骨骼改变为特征的一种慢性营养不良性疾病。
　　(一)诊断要点
　　依据病史中高危因素，症状体征、X线及血生化指标进行佝偻病的临床分期 (活动期包括初期和激期，恢复期和后遗症期)，根据骨骼改变程度可将佝偻病分为轻、中、重三度。
　　1.高危因素
　　(1)高危发病年龄 生后12个月内婴儿，尤其6个月内婴儿为佝偻病的高发年龄，因生长发育迅速，需相对多的维生素D和钙以满足生长的需要，如未及时补充，易发生佝偻病。
　　(2)早产、多胎及低出生体重婴儿 早产、多胎及低出生体重婴儿体内储钙、磷不足，生后又生长发育速度较快，需较多的维生素D以满足需要，如补充维生素D不足，则易发生佝偻病；
　　(3)喂养不当 婴儿每日需要维生素D10μg(400IU)，牛乳中维生素D含量极少(1μg/L)，虽含钙、磷多，但因酪蛋白高、乳糖含量低，影响钙的吸收，易发生佝偻病。喂以谷类为主时，因含大量植酸，使钙、磷不易被吸收，也可导致佝偻病发病增高。
　　(4)日光照射不足 日光中，波长为296～310nm的紫外线，可使皮肤中的7-脱氢胆固醇变为胆骨化醇，即内源性维生素D3，因此，日光照射不足使内源性维生素D3生成减少，导致佝偻病。寒冷的冬、春季节日照时间短且紫外线较弱，小儿户外活动减少，故紫外线照射量明显不足而易发生佝偻病，据调查，孕晚期母亲晒太阳的量和维生素D摄入量与她们婴儿的佝偻病发生有显著的相关性。因此，冬、春季节母亲孕晚期晒太阳时间不足，使出生婴儿易发生佝偻病。
　　(5)患其他疾病的小儿 肝胆或胃肠道疾病影响维生素D和钙，磷的吸收及利用。肝、肾疾病使维生素D在肝、肾中羟化作用发生障碍，具有活性的1，25-(OH)2D生成减少，导致钙、磷代谢失衡，而发生佝偻病。长期使用抗惊厥药物，如苯妥英钠、苯巴比妥等，因刺激肝细胞微粒体氧化酶系统活性，使维生素D和25-OHD加速分解为无活性的代谢物，而导致佝偻病的发生。
　　2.症状 早期佝偻病的神经系统症状有多汗心&惊和烦躁不安等，多与周围环境条件无关，一般常见于小婴儿。
　　3.体征 以骨骼改变为主，在3～6个月开始出现颅骨软化征，好发于枕颞部，但少数也可属正常现象；前囟门增大约3×3cm，边软；6个月开始出现鸡胸或漏斗胸，肋软沟及肋串珠改变；8～9个月出现方颅；会走以后因两下肢负重身体重量易发生“O”、“X”型腿。若12个月小儿仍未出牙或18个月后前囟仍未闭合，应考虑除外佝偻病。重度佝偻病小儿，可有全身肌肉松弛，影响小儿运动功能，动作发育迟缓，表情淡漠，语育发育迟缓。小婴儿头部因多汗刺激而常发生枕部脱发形成枕秃，但为非特异性。
　　4.X线改变 骨骼改变可通过X线摄片反映出来，通常采取腕部摄片。
　　5.实验室检查 佝偻病的血生化改变以血清中25-OHD浓度最敏感，在发病初期即明显降低，血磷降低，血钙降低或正常，碱性磷酸酶增高。
　　(二)治疗
　　1.针对发病因素采取相应措施，多进行户外活动，母乳喂养，合理喂养，治疗原发病。
　　2.药物治疗 主要用维生素D治疗，酌情补钙。活动期佝偻病，初期每日口服125～250μg(0.5～1万单位)，连服一个月，不能坚持口服者，可注射维生素D2每次10000μg（40万单位)或D3每次7500μg(30万单位)，用1次即可。激期每日服用维生素D250～500μg(1～2万单位)，连服一个月，不能坚持口服者肌肉注射维生素D2每次10000μg(40万单位)或D3每次7500μg(30万单位)，连用1～2次，每次间隔一个月。经上述治疗后，症状消失、体征减轻、恢复。X线、血生化趋于恢复正常，进入恢复期，在夏、秋季多晒太阳即可，冬季给予维生素D2每次500～5000μg(10～20万单位)，一次口服或肌注。后遗症期或3岁以后小儿不需药物治疗。
　　(三)预防
　　应从胎儿期开始预防，孕母应加强户外活动，妊娠末期补充维生素D2500～5000μg(10～20万单位)和钙剂，注意平衡膳食。新生儿应尽早户外活动，每日l～2小时，生后2周开始口服维生素D每日10μg(400IU)。早产儿、低出生体重儿及人工喂养婴儿在生后1～2周开始口服维生素D每日12.5～25μg(500～1000IU)。强调母乳喂养，定期健康检查，以早期发现佝偻病，及时采取治疗措施。