肺气肿是怎么回事

　　肺气肿是指终末细支气管远端气腔增大，并伴有腔壁破坏性改变的一种病理状态。严重的患者面色晦暗，唇舌发绀和面浮肢肿。那么，肺气肿是怎么回事呢?下面就让康网小编来介绍一下吧。

　　肺气肿是怎么回事?

　　一、肺气肿发病原因

　　肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

　　1、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

　　2、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

　　alpha;1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

　　二、肺气肿发病机制

　　1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

　　2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

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　　1、戒烟：中医学早就认识到，“烟草，用久则肺焦，诸药皆无效”，就是说长期抽烟会引起肺部疾病，尔后应用药物治疗很难起作用。据临床观察，戒烟后能使肺活量、功能残气量、时间肺活量、最大呼气中期流速均有显著改善。

　　2、防止感冒：感冒常可引起病情加重，故平日防止感冒十分重要。具体措施为，在气温突变时注意增减衣服，在感冒流行期间，不要到人多的地方去;加强耐寒锻炼，如从夏季开始坚持用凉水洗脸甚至洗澡;可用流感减毒凤苗鼻腔喷吸及用麻疹疫苗等增强人体免疫功能，以减少感染的机会。

　　3、改善道阻塞：应用化痰、排痰、解痉平喘的药物。对老年人宜用对心脏作用较少的药物，如嗽必妥、间羟异丁肾上腺素等雾化吸入，每日2次，每次15分钟。

　　4、防治呼吸道感染：遇到慢性支气管炎急性发作，以青霉素为首选，酌加其他抗生素。