核心提示:酒精肝的诊断
目前,我国对酒精肝的重视程度还不够,缺乏大规模的流行病学调查及组织病理学资料,尚难总结出我国酒精肝的患病特点。鉴于此,2000年我们在浙江省进行了1823……
目前,我国对酒精肝的重视程度还不够,缺乏大规模的流行病学调查及组织病理学资料,尚难总结出我国
酒精肝的患病特点。鉴于此,2000年我们在浙江省进行了18237例(男12042例,女6095例)有关酒精摄入等方面的问卷调查;并抽样后行
肝功能、病毒性
肝炎标志及B超检查。根据1995年南京会议诊断标准,结果
酒精肝的患病率为4.34%,其中酒精性
脂肪肝占0.94%;
酒精肝占1.51%;酒精性
肝硬化占0.68%;轻症酒精性肝损害为1.21%。该结果提示,对酒精肝的患病情况不容忽视,希望在未来的工作中多开展全民性的戒酒教育活动,进行全国范围内的
酒精肝流行病学调查,并在肝组织活检等方面多做些工作。
未能符合上述条件者,应取得组织学诊断证据。下列项目可供诊断参考:AST/ALT>2,血清糖缺失转铁蛋白(CDT)增高,平均红细胞容积(MCV)增高,酒精性肝细胞膜抗体阳性,血清谷氨酸脱氢酶(GDH)/鸟氨酸氨甲酰转移酶(OCT)> 0.6,以及早期CT测定肝体积增加(>720cm3/每平方米体表面积)。应注意在ALDH2活性低下者,即使饮酒折合酒精量< 40g/d也会发生
酒精肝。
如有以下表现者应诊断为
酒精肝合并肝炎病毒感染:①
肝炎病毒感染标志阳性;②禁酒后除血清ALT和AST下降可能不明显外,其他符合
酒精肝诊断标准;③通常禁酒4周后ALT和AST均应下降至3ULN以下,禁酒前<3ULN者则应至少下降70%。
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酒精肝的诊断.除外病毒感染、代谢异常和药物等引起的肝损伤。由于我国乙型肝炎病毒(HBV)和丙型
肝炎病毒(HCV)感染较为常见,因此,在诊断上应考虑区分单纯酒精肝抑或
酒精肝合并HBV、HCV等病毒感染。
3.下列2项中至少1项阳性:①禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小,4周内基本恢复正常;②禁酒后GGT活性明显下降,4周后降至1.5ULN以下,或小于禁酒前40%。
2.禁酒后血清ALT和AST明显下降,4周内基本恢复正常,即在2倍正常上限值(ULN)以下。如禁酒前ALT和AST<2.5ULN者则禁酒后应降至1.25ULN以下。
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酒精肝的诊断.有长期饮酒史,一般超过5年,折合酒精量≥40g/d,
女性略低;或2周内有暴饮史。
2001年10月中华医学会肝病分会
脂肪肝、酒精肝学组制定了“
酒精肝诊断标准(草案)”,对临床诊断标准、组织学诊断标准及分型作出了较为详细的阐述,可望在今后的临床工作中得到广泛应用。
纵观国内外
酒精肝的分型及诊断标准,各家报道不一。有的虽然详细,但过于繁琐,难于掌握,临床实用性受到局限;有的虽然简单易行,但又难以概括酒精性肝病的全貌。因此,制定一个切实可行的符合我国病人患病特点的分类及诊断标准十分必要,望能共商榷。
1995年7月中华医学会肝病学会主办的酒精肝及
肝纤维化学术研讨会(南京会议),对酒精肝的诊断作了简要的规定,提出的
酒精肝诊断要点为:①酒量、频度、过程;②GGT升高,GGT/ALP(碱性磷酸酶)>1.5,戒酒后迅速好转,再饮酒时又升高;③超声波检查(US)、CT、磁共振检查在
脂肪肝阶段呈明亮肝,酒精性肝硬化为
肝硬化图形;④对诊断困难病例行肝穿刺活检。
如果
肝炎病毒标志(HBsAg、抗 HCV、HBV DNA或HCV RNA)阳性,则为“酒精+病毒性”。
5.以下被认为是酒精性肝损害的指标,其中一项阳性可以辅助诊断:①血清转铁蛋白阳性;②CT检查发现肝脏体积增加;③酒精性肝细胞膜抗体(ALM Ab)阳性;④血清谷氨酸脱氢酶(GDH)和鸟氨酸氨甲酰转移酶(OCT)活性均明显增高,其比值(GDH/OCT)在0.6以上。
4.以下检查项目至少一项阳性:①戒酒后肿大的肝脏明显缩小,4周后基本触不到肝肿大,但合并重症型
酒精肝和
肝癌者能够触及肝肿大。②戒酒后γ 谷氨酰转肽酶(GGT)明显下降(戒酒4周后下降到正常值的1/3,或比戒酒前下降40%以上)。
3.
肝炎病毒标志HBsAg、抗 HCV阴性,若HBV DNA,HCV RNA阴性则更准确。
2.戒酒后,血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)活性明显改善,4周内基本降至正常范围,但合并重型
酒精肝和
肝癌者除外。
1.
酒精肝系习惯性饮酒者,或大量饮酒者,但
女性为男性饮酒量的2/3。另外Ⅱ型乙醛脱氢酶(ALDH2)活性缺乏或低下者,即使每天饮酒量不足3合,也容易引起酒精性肝损害。
虽然,酒精肝的临床表现及影像学特点与其他原因所致的肝病有很多相似之处,但又有其固有的一些特点,尤其是一些血清学指标的变化。1990年11月日本对“酒精性”一词的含义做了如下阐述,提出了
酒精肝的临床诊断标准。