核心提示:慢性支气管炎课件
二、体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干、湿啰音,多在背部及肺底部,咳嗽后可减少或消失。啰音的多寡或部位不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长……
二、体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干、湿啰音,多在背部及肺底部,
咳嗽后可减少或消失。啰音的多寡或部位不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长,而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征(见“
肺气肿”节)。
总之,咳、痰、喘为慢支的主要症状,并按其类型、病期及有无并发症,临床可有不同表现。
(三)喘息或气急 喘息性慢支有支气管痉挛,可引起喘息,常伴有哮鸣音。早期无气急现象。反复发作数年,并发阻塞性
肺气肿时,可伴有轻重程度不等的气急,先有劳动或活动后气喘,严重时动则喘甚,生活难以自理。
(二)咳痰 由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液,加以副交感神经相对兴奋,支气管分泌物增加,因此,起床后或体位变动引起刺激排痰,常以清晨排痰较多,痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性,偶可带血。若有严重而反复咯血,提示严重的肺部疾病,如
肿瘤。急性发作伴有细菌感染时,则变为粘液脓性,
咳嗽和痰量亦随之增加。
(一)咳嗽 支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽严重程度视病情而定,一般晨间
咳嗽较重,白天从较轻,晚间睡前有阵咳或排痰。
一、症状多缓慢起病,病程较长,反复急性发作而加重。主要症状有慢性
咳嗽、咳痰、喘息。开始症状轻微,如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷
感冒后,则引起急性发作或加重。或由上
呼吸道感染迁延不愈,演变发展为慢支。到夏天气候转暖时多可自然缓解。
[临床表现]
在早期,一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气量(FEV1)、最大通气量、最大呼气中段流量多为正常。但有些病人小气道功能(小于2mm直径的气道)已发生异常。随着病情加重,气道狭窄,阻力增加,常规通气功能检查可有不同程度异常。
早期,上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失,上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生;病程较久而病情又较重者,炎症由支气管壁向周围组织扩散,粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩;病变发展至晚期,粘膜有萎缩性改变,气管周围纤维组织增生,造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁,形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生,进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。电镜观察可见Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚,Ⅱ型肺泡上皮细胞增产生;毛细血管基底膜增厚,内皮细胞损伤,血栓形成和管腔纤维化、闭塞;肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发
肺气肿和
肺心病者尤为显着。医.学.全.在.线www.med126.com[病理生理]
[病理]
综合上述因素,当机体抵抗力减弱时,气道存在不同程度敏感性(易感性)的基础上,有一种或多种外因的存在,长期反复作用,可发展成为慢支。如长期吸烟损害
呼吸道粘膜,加上微生物的反复感染,可发生
慢性支气管炎,甚至发展成慢性阻塞性
肺气肿或慢性
肺心病。
(二)植物神经功能失调 当
呼吸道副交感神经反应增高时,对正常人不起作用的微弱刺激,可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多,而产生
咳嗽、咳痰、气喘等症状。
二、内因(一)呼吸道局部防御及免疫功能减低 正常人
呼吸道具有完善的防御功能,对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用;气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动,以及
咳嗽反射等,能净化或排除异物和过多的分泌物;细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白A(SIgA),有抗病毒和细菌的作用。因此,在正常情况下,下呼吸道始终保持无菌状态。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱,可为慢支发病提供内在的条件。老年人常因呼吸道的免疫功能减退,免疫球蛋白减少,
呼吸道防御功能退化,单核-吞噬细胞系统功能衰退等,致患病率较高。
(五)过敏因素 据调查,喘息型
支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向,说明部分患者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等,都可以成为
过敏因素而致病。
(四)气候 寒冷常为慢支发作的重要原因和诱因。慢支发病及急性加重常见于季寒冷季节,尤其是气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸道,除减弱上
呼吸道粘膜的防御功能外,还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等,有利于继发感染。
(三)理化因素 如刺激性烟雾、粉尘、大气污染(如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等)的慢性刺激,常为慢支的诱发病因之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人,慢支患病率远较不接触者为高。故大气污染也是本病重要诱发病因。
(二)感染因素
慢性支气管炎课件感染是慢支发生发展的重要因素,主要为病毒和细菌感染,鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和
呼吸道合胞病毒为多见。在病毒和病毒与支原体感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。从痰培养结果发现,以流感嗜血杆菌、
肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种为最多见。感染虽与慢支的发生发展有密切关系,但目前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢支的继发感染和加剧病变发展的重要因素。
一、
慢性支气管炎课件外因(一)吸烟 国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸烟时间愈长,烟量愈大,患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失,病情缓解,甚至痊愈。动物实验证明,吸烟雾后副交感神经兴奋性增加,使支气管收缩痉挛;
呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制;支气管杯状细胞增生,粘液分泌增多,使气道净化能力减弱;支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚,肺泡中的吞噬细胞功能减弱,均易起感染。吸烟者易引起鳞状上皮细胞化生,粘膜腺体增生、肥大和支气管痉挛,易于感染和发病。
慢性支气管炎课件病因尚未完全清楚,一般将病因分为外因和内因两个方面。
[病因和发病机制]
慢性支气管炎(chronic bronchitis,简称慢支)是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以
咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展,常并发阻塞性
肺气肿,甚至肺动脉高压、肺原性
心脏病。它是一种严重危害人民健康的常见病,尤以老年人多见。据我国1973年全国部分普查资料统计,患病率约为3.82%。随年龄增长而增加,50岁以上者可高达15%左右。1992年国内普查的部分统计资料,患病率为3.2%。