慢性支气管炎的治疗

　　本病为一常见多发病，根据我国70年代全国6千多万人的普查，患病率为3.82%。随着年龄增长，患病率递增，50岁以上的患病率高达15%或更多。本病流行与吸烟、地区和环境卫生等有密切关系。吸烟者患病率远高于不吸烟者。北方气候寒冷患病率高于南方。工矿地区大气污染严重，患病率高于一般城市。

　　]【流行病学】

　　[呼吸功能变化慢性支气管炎早期病变主要在内径＜2mm的小气道，临床症状不明显，常规肺功能测验大多正常，但闭合气量测验可见增大。当炎症蔓延至较大的支气管，在急性加重期，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能测验如最大通气量、1秒钟呼气量、最大呼气中段流速均轻度减低。残气量轻度增加，但肺活量正常。在缓解期，肺功能变化均可恢复正常。并发阻塞性肺气肿后，呼吸功能的损害则大都不可逆转。

　　（四）电镜检查　慢性支气管炎病例的肺泡壁可见如下变化：①Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚，其中线粒体肿胀，内质网扩张呈空泡状，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生。②毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞。③肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿和肺源性心脏病者尤为显着。

　　（三）支气管壁的改变　支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维增生。支气管粘膜发生溃疡，肉芽组织增生，严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机化，引起管腔狭窄。少数可见支气管的软骨萎缩变性，部分被结缔组织所取代。管腔内可发现粘液栓。因粘膜肿胀或粘液潴留而阻塞，局部管壁易塌陷、扭曲变形或扩张。

　　（二）粘膜上皮细胞的变化　由于炎症反复发作，引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生，纤毛上皮细胞有不等程度损坏，纤毛变短，参差不齐或稀疏脱落。

　　（一）腺体增生肥大，分泌功能亢进　慢性支气管炎粘液腺泡明显增多，腺管扩张，将液腺和混合腺体相应减少，有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。杯状细胞也明显增生，慢性支气管炎的Reid指数（腺体厚度与支气管壁厚度之比）增至0.55～0.79以上（正常为0.4以下），Reid指数越大，提示炎症越严重，腺体越肥大而支气管腔越狭小。增生肥大的腺体分泌机能亢进，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。

　　慢性支气管炎的主要病理变化如下。

　　]【病理改变】

　　遗传因素是否与慢性支气管炎的发病有关，迄今尚未证实。α1-抗胰蛋白酶严重缺乏者能引起肺气肿，但无气道病变的症状，提示它与慢性支气管炎并无直接关系。

　　营养对支气管炎也有一定影响，维生素C缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素A缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支气管炎。

　　老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反射减弱，呼吸道防御功能退化，单核-吞噬细胞系统机能衰退，也可使慢性支气管炎发病增加。

　　（五）其他　除上述因素外，气候变化，特别是寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。在冬季，患者的病情波动与温度和温差有明显关系。植物神经功能失调，也可能是本病的一个内因，大多数患者有植物神经功能失调现象。部分患者的副交感神经功能亢进，气道反应性较正常人增强。

　　（四）过敏因素　过敏因素与慢性支气管炎的发病有一定关系，初步看来，细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。尤其是喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史的较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向；另一些患者血清中类风湿因子高于正常组，并发现重症慢性支气管炎患者肺组织内IgG含量增加，提示与Ⅲ型变态反应也有一定关系。变态反应使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢性支气管炎。

　　病毒对本病的发生和发展起重要作用。在慢性支气管炎急性发作期分离出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染，引起本病的发生和反复发作。肺炎支原体与慢性支气管炎发病的直接关系，至今不明。

　　（三）感染　呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的另一个重要因素。据国内外研究，目前认为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和莫拉卡他菌可能为本病急性发作的最主要病原菌。

　　（二）吸烟　现今公认吸烟为慢性支气管炎最主要的发病因素，吸烟能使支气管上皮纤毛变短，不规则，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，又能引起支气管痉挛，增加气道阻力。上海市防治慢性气管炎协作组于1972年普查了339名50岁以上者，其中吸烟者慢性支气管炎的患病率为不吸烟的2倍，前者为20.9%，后者为9.7%。另用配对方法以慢性支气管炎患者和正常人各303名作吸烟习惯对比调查，慢性支气管炎组吸烟的人数非常显着地高于正常对照组。

　　（一）大气污染　化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。容易中的烟尘或二氧化硫超过1000µg/m3时，慢性支气管炎的急性发作就显着增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑、蔗尘等也刺激支气管粘膜，并引起肺纤维组织增生，使肺清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。

　　慢性支气管炎的病因极为复杂，迄今尚有许多因素还不够明了。近年来认为，有关因素如下。

　　]【病因学】

　　⑶解痉平喘药　喘息型支气管炎常选择解痉平喘药物，如氨茶碱0.1～0.2g，每日3次口服；美喘清50µg，每日2次口服，博利康尼2.5mg，每日2～3次口服，复方氯喘片1片，每日3次口服。慢性支气管炎有可逆性阻塞者应常规应用支气管舒张剂。如异丙托溴铵（溴化异丙托品）气雾剂、博利康尼都保等吸入治疗。阵发性咳嗽常伴有不同程度的支气管痉挛，采用支气管舒张剂后可改善症状，有利于痰的清除。

　　慢性支气管炎的治疗除刺激性干咳外，不宜单纯采用镇咳药物，因痰液不能排出，反而使病情加重。

　　⑵祛痰镇咳药　可给沐舒痰（盐酸溴环已胺醇）30mg，或化痰片（羧甲基半胱氨酸）500mg，每日3次口服。溴己新（必嗽平）、氯化铵棕色合剂等均有一定祛痰作用。当痰粘稠不易咳出时，可用枇杷叶蒸气吸入，或用超声雾化吸入，以稀释气道内分泌物。

　　严重感染时，可选用氨苄西林、环丙沙星、氧氟沙星、阿米卡星（丁胺卡那霉素）、奈替米星（乙基西梭霉素）或头孢菌素类联合静脉滴注给药，具体用法可参阅“抗菌药物治疗”。

　　⑴抗菌治疗：一般病例可按常见致病菌为用药依据。可选用复方磺胺甲恶唑（SMZ）每次2片，每日2次；阿莫西林2～4g/d，分3～4次口服；氨苄西林2～4g/d，分4次口服；头孢氨苄2～4g/d，或头孢拉定1～2g/d，分4次口服；头孢呋辛1g/d或头孢克洛500mg～1g/d分2～3次口服。亦可选择新一代大环内酯类抗生素如罗红霉素0.3g/d，分2次口服。抗菌治疗疗程一般7～10天，反复感染病例可适当延长。经治疗三天后，病情未见好转者，应根据痰细菌培养药物敏感试验的结果，选择抗生素。

　　（三）急性发作期及慢性迁延期的治疗　应以控制感染和祛痰、镇咳为主；伴发喘息时，加用解痉平喘药物。

　　（二）缓解期慢性支气管炎的治疗应以增强体质，提高抗病能力和预防复发为主。采用气管炎菌苗，一般在发作季节前开始应用，每周皮下注射一次，剂量自0.1ml开始，每次递增0.1～0.2ml，直至0.5～1.0ml为维持量。有效时应坚持使用1～2年。核酪注射液（麻疹病毒疫苗的培养液）每周肌肉或皮下注射2次，每次2～4ml；或卡介苗素注射液每周肌肉注射3次，每次1ml（含卡介苗提取物于重0.5mg），在发病季节前用药，可连用3个月，以减少感冒及慢性支气管炎的发作。必思添（Biostim）（克雷白肺炎杆菌提取的糖蛋白）首次治疗8天，2mg/d，停服3周；第2次治疗8天，1mg/d，停服3周；第3次治疗8天，1mg/d，连续3个月为一疗程。可预防慢性反复呼吸道感染。

　　（一）预防为主　吸烟是引起慢性支气管炎的重要原因，烟雾对周围人群也会带来危害，应大力宣传吸烟的危害性，要教育青少年杜绝吸烟。同时，针对慢性支气管炎的发病因素，加强个人卫生，包括体育、呼吸和耐寒锻炼，以增强体质，预防感冒。改善环境卫生，处理“三废”，消除大气污染，以降低发病率。

　　]【治疗措施】

　　（三）临床缓解期　经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者。

　　（二）慢性迁延期　指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状，迁延到1个月以上者。

　　（一）急性发作期　指在1周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或1周内“咳”、“痰”或“喘”任何一项症状显着加剧，或重症病人明显加重者。

　　根据病程经过可分为三期，以使治疗有所侧重。

　　根据临床表现，慢性支气管炎的治疗将慢性支气管炎分为单纯型与喘息型两型。前者主要表现为反复咳嗽、咯痰；后者除咳嗽、咯痰外尚有喘息症状，并伴有哮鸣音。

　　诊断主要依靠病史和症状。在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全等）后，临床上凡有慢性或反复的咳嗽，咯痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，诊断即可成立。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、肺功能等）亦可诊断。

　　]【诊断】

　　慢性支气管炎（chronic bronchitis）是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床出现有连续两年以上，每持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。早期症状轻微，多在冬季发作，春暖后缓解；晚期炎症加重，症状长年存在，不分季节。疾病进展又可并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病，严重影响劳动力和健康。