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扩张型心肌病(dcm)是一种原因不明的心肌疾病,主要表现为心肌收缩期泵功能障碍,预后差,严重影响患者生存。多年来,世界各国许多学者在治疗dcm领域进行不懈探索,本文复习近年来国内外文献,作一概述。
1 药物治疗
1.1 钙离子拮抗剂:
以往文献[1]提出第一代钙离子拮抗剂对dcm有潜在的增加慢性心力衰竭患者的发病率和病死率,对伴左心室收缩功能低下者尤应慎重应用。第二代钙离子拮抗剂显示较强的扩张血管和较好的血流动力学,但不能改善dcm患者运动耐力、发病率和病死率。其中,尼卡地平和尼索地平有危害作用,不宜用于中~重度心力衰竭患者。figulla等[2]在多中心试验中发现地尔硫 能明显提高dcm患者静息时心脏指数(ci)和心搏指数(si),也能提高运动耐力。
晚近,临床随机双盲praise试验[1-3]提示新的钙拮抗剂氨氯地平(amlodipine)能延长dcm患者的存活率,对严重心衰患者不增加心血管发病率和病死率。动物实验显示[4]氨氯地平可引起剂量依赖性氮化物产生的增加,同时也增加大冠状动脉和主动脉内氮化物的产生,后者反映一氧化氮(no)形成。局部血管释放no,使血管扩张。而地尔硫 和硝苯吡啶无此功能。mohler?等[5]认为氨氯地平对心衰患者有效,可能是由于该药减低白细胞介素-6等细胞因子所致。
1.2 β-受体阻滞剂:
多年来,dcm患者应用β-受体阻滞剂一直存在争议。由于β-受体阻滞剂对心肌收缩功能存在抑制作用,故临床应用列为禁忌。然而,1975年瑞典学者将β-受体阻滞剂用于dcm伴心动过速和严重充血性心衰患者,结果发现患者活动能力得以改善[6],当停用β-受体阻滞剂数周后,临床及血液动力学情况恶化。waagstein等人[7]报道欧洲和北美33中心,5年内383例伴心衰?、?级dcm患者用β-受体阻滞剂和转换酶抑制剂(acei)对照试验。结果显示美多洛尔改善心功能明显优于acei,提示在改善心功能方面,β-受体阻滞剂作用机制不同于acei。talwar等人[8]观察56例dcm患者在用常规抗心衰药物(acei,利尿剂及地高辛)同时用心得安,从小剂量开始逐渐加量,结果显示心功能明显改善,左室舒张末内径(lvedd)明显缩小(66±8→62±7mm,p<0.01),左室射血分数(lvef)增大(23%→35%,p<0.001),心率减慢(91±14→71±5次/分,p<0.05),左室舒张末期压力(lvedp)减低[21±7→14±4mmhg(1mmhg=0.1333 kpa),p<0.05]。dilenarda等[9]观察586例dcm患者发现在标准抗心衰治疗(包括acei)辅以美多洛尔长期治疗可有效减低各种原因致病死率(30%)和减少心脏移植率。wiklund等[10]对345例dcm患者研究显示患者对美多洛尔耐受好,临床症状和心功能得以改善,并可防止临床症状的恶化。生活质量调查表显示,使用美多洛尔的dcm患者在18个月随访中,对生活满意度、体能活动、及总记分均有明显改善,而对照组均无明显改变。
伴充血性心衰的dcm心肌细胞对儿茶酚胺不敏感是因β-受体出现下调所致[11],β-受体下调主要发生在心内膜下,是由于心动过速和室壁应力过高使心内膜下血流减少所致。β-受体阻滞剂通过减低心率和减小左室收缩末室壁应力来上调β-受体[12]。witte等[13]报道心得安通过增加β-受体密度达到上调效应。
随着第三代β-受体阻滞剂[labetalol(拉倍他洛),bucindolol(布辛多洛)和carvedilol(卡维地洛)]的问世,给dcm患者带来了福音。bristow等[14]观察布辛多洛和卡维地洛在减低交感活性指标、改善左室功能方面明显优于第二代的美多洛尔,提示两者作用机制存在不同。quaife等[15]观察卡维地洛用于心衰?、?级dcm患者,发现其能改善左室收缩功能,但不能改善左室舒张功能。gilbert等[16]对照卡维地洛和美多洛尔,发现虽然两者对血液动力学影响无明显差异,但卡维地洛在改善左室射血分数(lvef)、心搏量(sv)及si明显优于美多洛尔。卡维地洛能选择性降低冠状窦去甲肾上腺素水平,降低心脏交感活性指数,而美多洛尔不能降低冠状窦去甲肾上腺素水平,实际上提高中心静脉去甲肾上腺素水平。美多洛尔能增加心脏β-受体密度,而卡维地洛并不改变心脏β-受体的表达。第三代β-受体阻滞剂具有阻滞β1、β2和α受体的作用,急性使用卡维地洛减低左室充盈压,与α受体阻滞致轻度血管扩张有关。卡维地洛甚至能改善心衰患者存活率[6]。
临床应用中,β-受体阻滞剂抗心衰作用与acei是协同的。应从尽可能小的剂量开始,逐渐增加至最大耐受水平,持续应用超过1月才能看出疗效。如果在最初数周病情恶化,增大利尿剂用量可稳定病情,然后继续应用,以达到病情进一步改善[6]。
1.3 甲状腺素:
甲状腺素对心血管系统作用早就为人们所注意,早期人们发现甲状腺疾病时,诱发心房纤颤、心绞痛恶化、少数患者出现心力衰竭。晚近人们发现其对心血管有积极治疗的方面,包括正性肌力作用——增强心脏收缩和舒张功能、减低外周血管阻力、增加心脏排血量、降低血清胆固醇、减少心脏外科手术后房颤的发生率[17,18]。
基础研究显示t3能改变na+流,使心肌收缩力和收缩速率发生改变。其中na+-ca2+交换改变,使心肌收缩力增强;心肌细胞复极化改变使心率增快。甲状腺素还可增加β-受体密度,从而改善了dcm患者伴随的β-受体下调,增强心肌收缩力[18]。fruhwald等[19]观察61例dcm患者大多伴有亚临床型甲状腺病变。
动物实验显示[20]小剂量t4(1.5mg/100kg)用于心衰鼠模型3天,能产生正性肌力效应,包括左室压力增高率(dp/dt)增大和lvedp减低。moruzzi等[21]观察10例dcm患者用甲状腺素(100μg/d),lvef增大,左室心肌变力效应得以改善,同时降低静息外周阻力和增大心输出量。moruzzi等[22]继续观察甲状腺素中期(3月)疗效,发现dcm患者无甲状腺功能亢进,仅血中甲状腺素增加、促甲状腺激素(tsh)减低,心脏功能得以改善,包括lvedp减小,体循环血管阻力减低,心输出量和心率对多巴胺的反应增强,考虑上调了β-受体,同时未出现副作用。
hamilton等[23]对23例伴重度心衰dcm患者,静脉用t3(累积剂量0.15~2.7μg/kg)以观察静脉用t3安全性和血液动力学效应。结果发现患者对t3耐受性好,未出现缺血症状和心律失常,无心率和基础代谢率改变,而心输出量增加伴外周血管阻力减低,考虑因t3扩张外周血管所致。
甲状腺素目前尚处于个别临床试用阶段,需进一步研究及临床试验。
1.4 生长激素:
近年来,人们发现生长激素(gh)不仅参与人体生长的调节过程,诸如促进肌肉质量、肌肉强度、身体结构和能量代谢,而且还影响到心脏的发育和心肌增厚的调节过程[24,25]。gh水平过高或过低均可损害心脏的结构和功能,使代谢发生改变,如高脂血症,增加体内脂肪,使动脉粥样硬化提早发生,从而减少预期寿命[24-26]。gh水平过高如肢端肥大症患者心室向心性肥厚伴高血压、心肌间质纤维化致室性心律失常、高胰岛素血症、心脏舒张功能受损。gh缺乏可减少左室心肌重量、减低lvef,慢性gh缺乏可引起dcm甚至出现心功能衰竭。
基础实验显示gh对心肌细胞作用主要通过类胰岛素生长因子-?(igf-?)完成的。igf-?可使培养的心肌细胞肥厚伴心肌特异基因表达增强[26]。高血压、左室肥厚动物模型往往伴心室igf-?的mrna和蛋白质表达增强。临床试验显示dcm患者左室心肌重量改变与血浆igf-?浓度改变相关[27]。
基于gh用于gh缺乏患者能增加左室心肌重量,改善心功能,提示gh可用于dcm的治疗。fazio等[28]将重组生长激素(rhgh)用于7例伴中~重度心衰dcm患者,皮下注射4u,隔日一次,用3月后发现患者心肌重量明显增加、左室腔内径减小、左室收缩末室壁应力下降,改善运动时心输出量。capaldo等[29]对7例dcm患者皮下注射rhgh 4u,隔日一次,结果发现患者心肌交感活性下降,循环中醛固酮水平减少,他们认为rhgh使神经、体液交感失活作用适用于dcm患者的长期治疗。
但osterziel等[27]对50例dcm患者进行双盲、对照试验,皮下注射rhgh每天2u,至少12周。结果发现rhgh组患者左室心肌重量增加(27%),但两组左室收缩末室壁应力、平均血压及收缩期血管阻力无明显差异,临床症状无明显改变。他们发现左室心肌重量的改变与igf-?浓度相关。isgaard等[30]对22例心衰患者进行安慰剂对照试验,首次剂量0.1u/(kg?w),一周后0.25u/(kg?w)(最大剂量/日4u皮下注射)共3月。结果显示igf-?明显增加,但心脏收缩和舒张功能均无改善,运动耐力和临床功能分级亦无改善。
由此可见,gh用于治疗dcm目前尚处于临床试用阶段,疗效不确切。双盲、对照试验显示gh不能改善患者临床症状和心脏功能,同时费用昂贵,有碍gh在临床进一步应用。
2 介入治疗进展
对伴病窦综合症或房室传导阻滞(>?度)的dcm患者,安装心脏起搏器有助于提高心率、增加心搏量、改善临床症状。
近几年,人们关注于安装起搏器能否用于治疗不伴有窦房结和房室结病变的dcm患者。hochleinet等[31]对16例伴严重临床症状的dcm患者安装双腔起搏器,随访1~5年发现患者扩大的心界缩小、左室ef增大(16.0%±8.4%→25.6%±8.6%)。他们认为是因为心尖部起搏改变了心室收缩顺序,从而减低室壁应力、改善心肌纤维排列。双腔起搏保留了房室同步、改变了心室舒张、改善了心室舒张期充盈、减低了二尖瓣返流。a-vdelay(房室间期)设置过长或过短均会促使血液动力学恶化,认为合适的a-vdelay:左室收缩应在心房收缩使左室压力上升达峰值后立即出现。
然而,gold等[32]对13例伴自身心律dcm患者安装vdd起搏器,a-vdelay设置100~200ms。结果显示血液动力学无明显改善,即使伴p-r延长的患者亦是如此。shinbane等[33]采用双腔起搏器,a-vdelay设置为200、150、100ms及50~75ms。结果显示不能明显改善dcm患者血液动力学参数,包括心输出量、心室收缩和舒张功能。
晚近,gras等[34]报道欧洲和加拿大medtronic insyne多中心研究,对68例心衰患者(lvef21%±9%,心功能?级63%、?级37%)行多部位电极起搏。除常规右心房、右心室电极外,将左心室电极经冠状静脉窦送至心静脉内,即左心室后,刺激左心室。随访中,除7例死亡外,其余患者心功能及运动测试均有明显改善。他们认为临床改善与双室起搏使起搏qrs波明显狭窄、心室间机械延迟缩短、心室充盈时间增加有关。为心脏起搏作为治疗dcm患者一种辅助方法带来曙光。
对伴顽固性阵发性室性心动过速、心室颤动的dcm患者安置心脏自动转复-除颤仪(aicd)能自动中止突发的室性心动过速和心室颤动,明显延长患者寿命[35],但不能中止病情的发展。
对伴慢性心房扑动的dcm患者主张施行射频消融术[36],随着心房扑动的消失,心脏功能明显改善,甚至充血性心衰症状完全消失。这是因为伴心房扑动的dcm患者左心室功能低下主要由心动过速诱发所致,故这类患者应考虑射频消融治疗。
3 外科治疗进展
3.1 左室减容手术:
左室减容手术由batista等[37]首先报道,他们将dcm患者扩大的左心室游离壁纵向部分切除。结果发现术后患者左室容积减小,心功能得以改善。之后,bocchi等[38]对24例dcm患者施行左室减容手术加瓣环成形术,随访474±174天,9例死亡。结果显示左室减容手术能减小左心室内径,改善左心室和右心室功能。gorcsan等[39]采用左室减容手术加瓣环成形术治疗8例严重dcm患者,结果显示术后患者左室容积减小,lvef增加,但左室僵硬度亦增加。popvie等[40]报道19例严重dcm患者行左室减容手术,结果显示术后患者左室功能得以改善。作用机理:dcm患者左室扩大、松弛,减容手术后左室腔减小更趋于椭圆形,使左室壁局部应力减小,心室肌僵硬度减低;左室椭圆化,减小局部左室后负荷(如收缩期室壁应力),进一步减少心室氧耗量,改善左室泵功能。
然而,减容手术后心衰加重和心律失常有关的死亡率较高,从而防碍该手术在临床上的应用。
3.2 动态心肌成形术:
1993年carpentier等[41]首先报道一种动态心肌成形术,将dcm患者左侧背阔肌分离、包裹扩大的心脏,术后2周开始用直流电刺激背阔肌以适应心率刺激收缩,从而增加无力的左心室的收缩力。作者总结7年中52例接受心肌成形术的心衰患者,结果显示术前死亡率23%(12/52),术后死亡率20%(8/40),术后实际7年存活率70.4%,随访中发现患者心功能改善(平均术前3.3级,术后1.8级),lvef提高。心导管显示肺动脉压、肺动脉楔嵌压和左室压无明显改变。
lange等[42]对8例dcm患者施行心肌成形术,结果显示,1例术后2月死亡,1例术后3年死亡,6例症状明显改善,其中3例重返工作。术后dcm患者lvef增加(术前0.21%±0.05%,术后1年0.38%±0.16%,n=7; 2年0.37%±0.18%,n=6; 3年0.36%±0.19%,n=5),作者认为当心脏移植禁忌时,此法可作为替代方法之一。作用机制:(1)骨骼肌包绕心脏,起到缠绕效应,从而停止衰竭的心脏重构;(2)骨骼肌的主动收缩辅助,增强了衰竭心脏的收缩力[43]。
oh等[44]在动物试验中,比较用左侧背阔肌包绕扩张的心脏(心肌成形术)和用人工膜(marlex膜)包绕扩张的心脏(心脏捆绑术)。结果显示两种方法均能减小模型狗心脏的扩大和减慢心功能的恶化。其中心肌成形术更为有效,认为是由于骨骼肌包绕适应特性。然而,作者认为心脏捆绑术操作较简单,创伤较小,可用于预防或延缓dcm患者的心室进行性扩张。
3.3 左心辅助装置:
cooley等首先提出临时机械循环支持用于等待心脏供体的患者[45,46]。之后,人们开始研究左心辅助装置(lvad)用于等待心脏移植的晚期心衰患者过度时期。目前报道的lvad主要有tci和navaco两种可埋藏式lvad。lvad包括体内安置的驱动器、体外控制部和电池盒。驱动部安置在腹腔,经流入管、流出管穿过膈肌分别连接升主动脉近端和左室心尖部。经皮导线连接驱动部和控制部及电池盒。驱动部内安置方向相反的两个驱动片、一个生物瓣(猪心包)和能量转换器,可将左心室血液直接泵入升主动脉。体外控制部和电池盒可挂于皮带上或置于挎包中,便于携带。
lvad能提供最大搏出量70ml,泵输出量10 l/min(46)。frazier等[45]报道多中心临床试验,34例等待心脏移植的晚期心衰患者应用lvad后,肝、肾功能明显改善,心功能改善,lvad使用时间甚至超过300天;65%患者得以接受心脏移植,其中80%患者甚至出院。westaby等[47]观察2例使用lvad心肌病患者,发现术后4周患者心肌收缩性开始逐渐增强,症状进行性改善;组织学检查显示心肌细胞破坏消除。mancini等[48]观察39例等待心脏移植患者安置lvad,发现只有少数晚期心衰患者在lvad治疗后心肌能明显恢复,甚至可以停用lvad,他们认为运动试验可用于确定这些患者能否能停用lvad。
安置lvad有致以下并发症的可能[45,46]:出血、感染、右心衰竭、溶血、末端器官功能失调和血栓栓塞等。虽然如此,lvad仍不失为等待心脏移植过度时期的一种治疗方法。
3.4 心脏移植:
自从barnard[49]1967年首次完成同种异位心脏移植术,30多年来心脏移植从试验阶段过渡到临床应用阶段,目前在国际上应用渐广。hosenpud等[50]报道国际心脏移植登记(包括301个心脏移植中心)从1982年至1998年3月,全世界共进行心脏移植45 993例,1年存活率97%,5年存活率约65%,半数死亡时间8.7年,每年死亡率约4%。随着时间的推移,技术发展,存活率随之提高。半数死亡时间1980~1985年为5.3年、1986~1990年为8.8年,1991~1997年为9.4年。adwani等[51]报道1988~1994年23例dcm患者接受心脏移植,1年存活率95%,3年存活率87%。lund等[52]报道1987~1995年62例接受心脏移植患者,1年存活率87%,3年存活率80%,96%患者心功能达?级。而hachida等[53]报道9例(1993~1997年)接受心脏移植患者,1年和3年的存活率均为100%,术后心功能均达?级。
目前心脏移植技术日臻成熟,能提高患者存活率,改善心功能,提高生活质量,是晚期dcm患者有效治疗方法之一。存在问题:(1)供体缺乏;(2)费用昂贵;(3)术后感染;(4)术后排斥反应。
我国心脏移植起步较晚,发展缓慢[54,55]。1978年上海瑞金医院首例心脏移植患者存活109天,其后10年徘徊不前。1992年北京安贞医院、牡丹江心血管医院、哈尔滨医科大学二附院先后成功报道心脏移植,目前存活者已有超过5年。1993年北京阜外心血管病医院报道心肺移植。至今我国心脏移植工作仅20多例,与国际水平相比,存在明显差距。
综上所述,dcm治疗除常规强心剂、利尿剂、acei等药物治疗外,第三代钙离子拮抗剂阿罗地平和第三代β-受体阻滞剂如卡维地洛能减低dcm患者心血管病死率,增加存活率。甲状腺素和生长激素的疗效有争议,缺乏随机、双盲临床试验证实。双腔心脏起搏器用于dcm疗效有争议,多部位心脏起搏治疗dcm缺乏随机、双盲临床试验验证。aicd能用于伴顽固性阵发性室性心动过速、心室颤动的dcm患者。射频消融能用于伴慢性心房扑动的dcm患者。在外科治疗方面,心脏移植是治疗晚期dcm一种成功方法。左室减容手术虽然能减小左心室内径,心功能暂时得以改善,但术后死亡率较高。动态心肌成形术虽然能改善患者心功能,但手术创伤大,病人不易耐受,仅作为心脏移植禁忌时替代方法。左心辅助能维持晚期dcm患者泵血功能,恢复心肌收缩功能,可作为等待心脏移植过度时期的一种治疗方法。
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