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乙酰胆碱是重症肌无力的点火钥匙,象对付“入侵”体内的细菌一样,过度活跃的免疫细胞产生了针对乙酰胆碱受体的抗体。
当电冲动从大脑传到神经末梢时,神经末梢释放一种化学递质--乙酰胆碱—重症肌无力“点火钥匙”。这些递质跨过一个狭窄的间隙,插进了特制的“锁孔”---肌肉表面的乙酰胆碱受体,接着通过复杂的电生理作用机制触发了肌肉的收缩。
多余的乙酰胆碱被一种特殊的蛋白破坏-乙酰胆碱脂酶—它可以使肌肉再次放松。药物如新斯的明和溴吡啶斯的明抑制了乙酰胆碱脂酶,因此递质的传递将持续较长时间,有了更多的触发机会。
由于乙酰胆碱也能刺激内脏系统的非随意肌肉活动,故这些药物可使这些肌肉过度活动而导致腹泻。通过药物普鲁本辛来阻滞这些非随意肌上的受体,可以避免出现上述情况。
在典型的自身免疫性重症肌无力中,因为遭到了抗体的破坏,乙酰胆碱受体的数量非常少。这些抗乙酰胆碱受体抗体出现在大多数(但不是全部)典型重症肌无力患者体内。