Kummell病

　　1895年，德国医生Kummell首次报道了6例迟发性椎体压缩性骨折，其共同特点为：患者曾有轻微外伤史，数月或数周后疼痛消失，但数月或数年后症状复发、加重并出现脊柱后凸畸形。此后文献中将其称之为Kummell病，但详细报道及研究并不多见。近20年来，随着骨质疏松症研究及影像学技术的不断深入发展，对Kummell病的报道逐渐增多。现将有关文献作一简要综述。

　　1　病因

　　多数学者认为，Kummell病系由椎体的缺血性坏死所引起。骨骼系统的缺血性坏死常见于股骨头、腕骨、距骨及肱骨等。由于这些骨骼的血供以单一终末动脉为主，当受到创伤及其它因素干扰时很容易导致缺血性坏死。然而，尽管椎体压缩性骨折的发生率较高，且椎体血供来自椎动脉的终末支，但椎体的缺血性坏死却十分少见。 Benedek和Nicolas〔1〕认为，Kummell病是椎体骨损伤与修复过程相互影响、相互作用的结果。首先，椎体在外力作用下可发生松质骨(通常也包括终板)的微骨折。由于椎体本身原已存在的病理性改变，椎体骨小梁往往不能有效地承受载荷，轻微外力即可引起骨折。这一类型的微骨折用常规影像学检查方法又不易被发现。其次，椎体骨小梁的微骨折一般情况下比较容易愈合，但在原发疾病基础上如存在骨重建的负平衡则骨折往往难以修复，因此可产生一系列继发病理改变如椎体血供损害、骨内出血及形成Schmorl结节等。与此同时，在骨折愈合过程中如载荷超出椎体承受能力，也将使骨折的修复重建受到极大干扰。在上述内在和／或外在因素作用下脊柱的承载能力势必受到损害，此时即使轻微外力可使已发生微骨折的椎体塌陷。

　　在与椎体缺血性坏死可能有关的诸多病因中，以骨质疏松症最为多见。 Nicolas等〔2〕、Brower和Downey〔3〕于80年代初提出骨质疏松症是引起迟发性椎体压缩性骨折的主要原因，并指出此类病例的主要临床特点为见于中老年患者、部分有长期应用激素历史、创伤轻微或无明确创伤史。然而，尽管椎体压缩性骨折是骨质疏松症最为常见的临床表现之一，但椎体骨坏死在骨质疏松性椎体压缩性骨折病例中仍不多见。目前对骨质疏松与椎体骨坏死的关系尚缺乏详细研究。Laloux等〔4〕认为，造成椎体骨坏死的原因可能有二：①骨髓内血管长期受到挤压刺激导致脂肪变性；②严重骨质疏松基础上微骨折使椎体内小动脉发生损伤。

　　除此之外，Allen和Jinkins〔5〕曾报告1例小儿胰腺炎并发椎体骨坏死，Herman等〔6〕报告1例Gaucher病患者并发椎体骨坏死。Kummell病也可见于椎体骨髓炎〔7、8〕、长期接受激素治疗及放疗〔9〕、多发性骨髓瘤〔10〕、脊柱结核〔11〕以及大量饮酒者〔12〕。

　　2　临床表现和诊断

　　此病多见于老年患者，偶见于青少年及儿童。发病部位绝大多数位于胸腰椎。

　　2．1　症状和体征

　　自创伤发生至出现迟发性临床症状的时间长短不等，最早可在伤后数周出现而迟者可在伤后数年方被发现，其间一般无症状。 Baba等〔13〕报告27例，从受伤至症状发作时间为1个月～1．5年，平均5．3个月。

　　患者一般均有明显的腰背部疼痛，疼痛及压痛部位与首次外伤后部位相同。但与一般骨质疏松性椎体压缩性骨折相比，其疼痛程度更为剧烈，合并神经系统损害的发生率也明显要高。由于椎体发生进行性塌陷，在骨折局部可出现后凸畸形及椎管狭窄。患者常有明显的神经根性疼痛，严重者还可因脊髓、圆锥及马尾损害而表现出相应的症状和体征。

　　2．2　影像学检查

　　影像学检查可显示椎体的塌陷及后凸畸形，按Denis三柱理论分类可分属压缩骨折或爆裂骨折〔13〕。但其中最具特征性的征象当属真空现象(vacuum phenomenon)。真空现象实际上是指气体聚积于关节腔、椎间盘或骨内，椎间盘内气体的发生率在X线平片上一般为1％～20%〔14〕，而在40岁以上人群脊柱CT扫描的阳性率接近50%〔15〕，但椎体内的气体聚积却并不常见。1978年Maldague等〔9〕报告6例迟发性椎体塌陷时首次报告位于椎体内的真空现象，认为其属椎体缺血性坏死之典型征象。Kumpan等〔10〕对2000例X线平片作回顾性分析，仅发现17例存在椎体内真空现象，其中女性11例，男性6例，年龄51～81岁。均有椎体骨折及塌陷，发生部位为T5～L3，其中T11～L1占10例。这一以椎体内气体聚积为特征的真空现象可因脊柱后伸而增强〔9、10〕。此外，尚有人〔16〕报道椎体内气体可向腰大肌内扩散。

　　关于椎体内真空现象的MRI研究近年来也陆续有报道。 Naul等〔12〕对5例椎体缺血性坏死患者的MRI检查结果进行分析，指出其特征性表现系与X线平片所示真空裂隙位置相一致的MR信号变化：在T1加权像上为极低信号，而在T2加权像上为明显高信号，周围尚有低信号带包绕。与股骨头缺血性坏死时MRI所示的“双边征”十分相似。该作者认为，这一特征性表现可与恶性肿瘤或骨髓炎之改变相鉴别。后者虽然在T1加权像上亦表现为低信号，T2加权像上亦为高信号，但其T2加权像上信号范围更为弥散，强度亦不如缺血性坏死时改变那么强烈。Chevalier等〔17〕认为， MRI对于椎体压缩性骨折的诊断具有重要价值。当原发病变为良性(如骨质疏松或骨坏死)时椎体后缘向后突出成角；原发病变为恶性时则椎体后缘向后呈球形突出。但Tan等〔18〕指出，MRI对于椎体压缩性骨折的诊断并无特异性，他们报告4例MRI诊断为转移性肿瘤的病例，最后证实为良性病变。Malghen等〔19〕指出，椎体内真空现象在T2加权像上显示为高信号，提示其可能原因为裂隙内气体已为液体所取代。他们对9例患者进行观察，发现当脊柱后伸时裂隙内出现气体而前屈时消失， MRI则在脊柱后伸时T2加权像显示为低信号或无信号，前屈时信号强度明显加强。 Dupuy等〔20〕报告了3例病例，其MRI检查提示塌陷椎体内有液体聚积。

　　最近，Lafforgue等〔21〕就椎体内真空现象的病理学实质提出质疑。他们对19名患者23处椎体内真空现象的影像学资料作了分折，并与199名骨质疏松患者708处无椎体真空现象的椎体压缩性骨折的影像学资料进行比较，结果在与23处椎体内真空现象相邻的椎间盘内，有19处发现有气体聚积，而在对照组中则仅有9处(13%)有椎间盘内气体聚积，其差异有非常显著之统计学意义(P＜0.0001)。如果仅将两组之X线平片资料进行比较，则椎体内真空现象组椎间盘内气体阳性率为50％，对照组仅为9．9％，统计学差异亦非常显著(P＜0.0001)。他们还发现有6例影像学资料似乎提示椎间盘及椎体内气体经骨折的终板而相通。据此，该作者分析以下可能：①有裂隙的椎间盘和椎体在某些患者有产生气体之倾向，其原因尚不明确，可能与年龄老化有关；②气体产生于骨折缺血的椎体内，然后经由终板进入有裂隙的椎间盘内，气体产生之来源不明；③气体产生于连接发生骨质疏松性骨折椎体的椎间盘内，如终板仍保持完整则气体不进入椎体，如终板骨折则气体经终板进入椎体。

　　2．3　活组织检查

　　明确有活组织检查的报道不多〔22～24〕。其中Gagnerie等〔23〕报告 l例多发性骨髓瘤病例经化疗、放疗及激素治疗后出现椎体内真空现象，经活检证实为骨缺血性坏死而无肿瘤复发。

　　3　治疗

　　骨质疏松性椎体压缩性骨折本身并非手术指征，但由于Kummell病患者因椎体进行性塌陷及畸形，多表现为难以缓解的疼痛及神经压迫症状，因而常需要手术治疗。手术治疗所面对的第一个问题就是骨质疏松患者脊柱骨骼承载能力的明显下降，这一问题在使用经椎弓根螺钉内固定器械行后路手术时往往显得十分突出。目前对于这一问题看法并不一致，一种意见认为，严重骨质疏松应视为经椎弓根器械的手术禁忌证，即使骨质疏松程度不严重也应将螺钉穿透椎体前缘骨皮质或使用骨水泥、椎板钩等加强内固定；另一种意见则认为除个别部位外，骨质疏松并非手术禁忌证。手术治疗的第二个难点在于骨质疏松患者多已进入老年，全身情况差，并存疾病多，手术风险较大。再者骨质疏松患者行融合手术后愈合速度较慢，术后根据影像学检查判断是否融合常遇到困难。

　　Kaneda等〔25〕报告22例骨质疏松性迟发性椎体塌陷，其中引起脊髓损害12例，圆锥损害3例，马尾损害7例。计Frankel C级5例，D级17例，均采用前路椎体切除减压后植入生物陶瓷椎间假体，并以Kaneda器械固定。随访22～58个月(平均2年10个月)，恢复至Frankel D级8例(其中3例术前即为D级，但术后肌力明显增加)， E级14例，植骨融合及后凸畸形矫正均满意。Chou和Knight〔24〕报告1例L4椎体坏死行前路切除椎体后植入异体肋骨未作内固定，疗效满意。但也有人〔14〕认为后路经椎弓根内固定手术创伤小，可同时矫正后凸畸形，同样可取得满意疗效。

　　作者单位：第二军医大学附属长征医院骨科　200003　上海市

参考文献

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