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铝很容易以水溶性的离子形式被吸收。铝的主要排泄途径是通过肾脏从尿中排出,但事实上尿中排出的铝仅占摄入铝的1%,故铝大部分蓄积在体内肝、肾、骨等部位,而骨与脑则是铝毒性作用的主要靶器官。
铝迄今为止尚未被证明是一种必需微量元素,但铝有很多生物效应。铝可影响骨骼羟磷灰石的形成,通过抑制PTH而减少破骨细胞的增殖并减低其作用。铝还可影响小肠对磷及氟的吸收。在脑内过量铝蓄积可致痴呆。研究发现铝过多可致老年斑产生及神经原纤维缠结,可使膜糖蛋白产生异常。其中的分子机制可能是Al3+与脑内钙调蛋白结合,从而影响许多酶的作用,使胆碱酯酶活力增强致乙酰胆碱增多。铝对脑细胞中的染色质亦可产生影响。铝尚能与铁蛋白、运铁蛋白结合,干扰铁的作用与代谢,因此铝过多时可出现小细胞低色素性贫血。