非侵入式正压机械通气治疗急性呼吸衰竭的临床近况

www.cnkang.com 2007-3-22 14:37:00 中华康网

　　摘要　非侵入式正压机械通气是近年发展的一种新型非侵入性机械通气治疗技术，具有简便易行，无创伤性，痛苦小，舒适性较好等优点。本文介绍其作用原理、临床应用、技术局限性和应用近况。

　　非侵入式机械通气是指不需要气管插管或气管切开建立人工气道进行无创伤性机械通气，因此可以避免与这有关的并发症。经鼻（口）面罩进行的非侵入式正压机械通气（noninvasive positive pressure ventilation，NPPV）为目前最常应用者，其治疗非阻塞性病因，诸如胸腔限制和神经肌肉疾病等引起的慢性呼吸衰竭的重要意义已得到普遍认同，但关于其在治疗慢性阻塞性肺病（COPD）、心力衰竭、创伤等原因引起的急性呼吸衰竭（acute respiratory failure，ARF）中的作用尚不明了[1～3]。本文就其临床研究进行作一简要介绍。

　　　NPPV治疗ARF的原理

　　NPPV治疗ARF时如何改善气体交换和临床症状的确切机制尚未完全明了，但通常认为其主要作用是减轻吸气肌疲劳。其它作用包括提高肺顺应性，防止发生夜间低氧血症，调节呼吸系统对二氧化碳的敏感性等[1～4]。有人对继发于COPD的ARF患者的跨膈压和肌电活动进行了研究，在采用NPPV治疗期间，患者的跨膈压和压力-时间乘积（平均跨膈压×吸气时间）、吸气肌活动指数均显著降低，平均膈肌电活动幅度降低44％，认为可以作为减轻吸气肌疲劳的依据。但Rosenberg[2]认为这种改变的临床重要性尚有待证明。NPPV治疗的另一作用是通过克服COPD和其它气道病变患者较易发生的内源性呼气末正压（intrinsic positive end-expiratory pressure，PEEPi），后者容易引起动力学的肺泡充盈过度（dynamic hyperinflation，DH）和气道闭合，并增加吸气肌为克服其负荷、开放气道所作的功。根据一项研究，低水平（0.392～0.490kPa）持续正压气道通气（continuous positive airway pressure，CPAP）可减轻CPOD患者的吸气阈负荷，从而使呼吸肌得到休息，减轻吸气肌作功。NPPV还可降低跨膈压和提高神经通气偶联，从而在部分患者中可以减轻气急症状和增加运动能力。在施行中应强调逐步调整通气压力，使之符合患者的实际需要，若通气压力过高，反而可加剧DH，引起呼吸运动、血液动力学和症状的恶化。部分COPD患者的呼气相和吸气相气道阻力存在显著差异，部分患者还可能伴有PEEPi，从而影响CPAP等通气治疗方法的有效性，若选择气道双相正压通气（bilevel positive airway pressure，BiPAP）治疗则更为适宜[1～3,5]。

　　临床研究

　　关于采用NPPV治疗ARF取得积极疗效的研究报告逐渐增多，但多数研究为非对照性研究，缺乏说服力[1,2,4]。

　　临床试验　Meduri等[6]迄今最大的一宗病例报道显示，采用NPPV作为一线方法治疗158例包括各种原因引起的ARF，84％高碳酸血症和75％低氧血症可获得迅速缓解，仅15％患者需改行气管插管通气，平均NPPV时间为25±24小时。在开始NPPV后，血气分析尚未改善以前呼吸急促和呼吸困难即得到缓解，Ⅱ型ARF经治疗有效者通常在2小时内pH和PaCO2得到改善。NPPV有效组和失败组治疗前的各种参数差异不显著，因此不能根据NPPV前的参数预测哪些病例NPPV可能失败，而需改行气管插管通气。但作者同时又发现在高碳酸型呼吸衰竭患者中，NPPV失败者的PaCO2水平大于有效者。

　　在Kramer等[7]进行的前瞻性随机对照试验中，31例伴有呼吸窘迫，pH＜7.35，PaCO2＞6kPa，呼吸频率＞24次/分，以COPD为主要疾病的患者分为二组，对照组采用常规治疗，治疗组16例除常规治疗外，采用具有类似定容型呼吸机辅助/控制模式功能的S/T模式的BiPAP呼吸机（Respironics）治疗，＞16h/d。开始支持频率为12次/分，吸气相正压（inspiratory positive airway pressure，IPAP）为0.79kPa，呼气相正压（expiratory positive airway pressure，EPAP）调至最低，大约为0.2kPa，通过氧流管向面罩供氧，使氧饱和度≥90％。鼓励患者呼吸，与呼吸器取得同步。IPAP每15～30分钟增加0.1kPa，在2.0kPa的可调范围内，以患者的耐受性为度。治疗组和对照组的生命基本参数、动脉血气、急性生理和慢性健康指标（APACHEⅡ）积分、呼吸窘迫记分和其它治疗均相同。结果需要气管插管通气的患者在对照组为11/15例（73％），治疗组为5/16例（31％）（P＜0.05），在COPD患者中这一差异更加显著，二组分别为8/12例（67％）和1/11例（9％）。而且NPPV组治疗1小时后与对照组比较其心率和呼吸频率、6小时后的PaO2、呼吸窘迫记分和最大吸气压等指标均有显著改善。治疗组使用NPPV时间平均为3.8±1.4（0.2～23）天，NPPV能为患者良好耐受，并发症少而且轻微。

　　Bott等[8]采用NPPV治疗COPD急性恶化，研究入选病例的血气标准是：PaO2＜7.5kPa，PaCO2＞6kPa，患者随机接受常规治疗或常规治疗加辅助模式定容式NPPV，16h/d。治疗1小时后测定血气，NPPV组的平均pH从7.35上升到7.38，而对照组从7.33下降至7.31（P＜0.001）；NPPV组平均PaCO2降低1.33kPa，而对照组仅降低0.133kPa（P＜0.01）。但二组生存率的差异不显著。

　　Wysocki等[9]采用Puritan Bennet7200呼吸机进行的随机对照试验进一步发现，NPPV对COPD致ARF其PaCO2＞6kPa的患者治疗效果最显著，常规治疗加NPPV治疗组与只采用常规治疗的对照组比较，气管插管通气的比率分别为36％和100％（P＝0.02），住ICU时间分别为13±15天和32±30天（P＝0.04），死亡率分别为9％和66％（P＝0.06），作者认为NPPV对COPD引起的ARF，特别是对伴有高碳酸血症者的疗效最好，至少可以减少气管插管通气的需要，而对其它原因引起的呼吸衰竭未必都有帮助。但Pennock等[10]未发现任何可能影响NPPV治疗效果的指标，其采用NPPV治疗ARF的有效率为75％～80％。

　　临床意义[1～3,11～13]　从以上和其它研究结果中可以了解到：①NPPV治疗有效的患者多在1～2小时内先有PaCO2和pH的改善，继以其它换气指标的逐渐好转。实验也证明经过NPPV5～6个呼吸周期，即可明显降低膈活动度。Vt气体交换和呼吸频率的改善程度与施行的PEEP成正比。②常用呼吸机均能提供NPPV，提供NPPV的通气或呼吸界面（口、鼻和口鼻罩等）的模式对治疗结果并无显著影响。压力支持通气（pressure-support ventilation，PSV）较易克服而罩漏气的影响，患者对其耐受性较好为其优点，为临床通常所采用。辅助控制通气（assist-control ventilation，ACV）与PSV比较，二者均可采用NPPV模式为呼吸肌提供休息，改善呼吸节律和气体交换，ACV减轻呼吸功的作用更显著，但患者的耐受性较差。因此呼吸较稳定的患者可选择PSV，而呼吸不稳定者宜选用ACV为宜。③NPPV的安全性良好，面部皮肤坏死发生率13％，需要插入胃管加以处理的胃胀气2％，呼吸机肺炎（在常规机械通气下发生率较高）仅1％。④多种病因引起的ARF均已有采用NPPV治疗成功的报告，最常见者为COPD，其它包括脊柱后凸畸形、心源性肺水肿、肺炎、重度哮喘和手术拔管后通气衰竭等[2]。最近Antonelli等报告，低氧性ARF应用NPPV可取得与常规机械通气相同的换气效果，但是通气严重并发症减少，在ICU的停留时间可明显缩短[14]。

　　NPPV存在的问题[1～4]　各家研究NPPV疗效的判断指标不一，通常采用改行气管插管通气的比例、血气改善的程度、ICU和住院总时间、死亡率等，从而给各项研究结果的比较造成困难，最大问题是病例挑选的标准极不一致，尤其是缺乏适当的对照组，疗效的说服力降低。虽然已经认识到病例选择对NPPV治疗取得成功的重要性（即一般要求患者能够合作，以取得与呼吸机的同步，保持一定反应能力，具有气道保护意识，血液动力学稳定），但难以确定哪些患者（最）适宜接受NPPV治疗或有可能取得最好的效果，某种NPPV模式最适用于哪类病例，哪些指标有助于预测NPPV的有效率。有人认为APACHEⅡ＞29分的病例采用NPPV治疗易导致失败，但其可靠性尚有待进一步验证[2,3]。

　　展望

　　NPPV问世已有30余年的历史，由于各种原因这一技术曾一度走向低谷。随着PSV概念和呼吸界面技术的发展，以及对常规机械通气并发症的认识加深，NPPV近年又受到了重视，临床应用已呈现逐日增多的趋势。可以肯定，由于NPPV无创安全的种种优点，随着各项技术的完善和进步，这一通气技术将得到更好、更广泛的应用[2,3]。

　　参考文献

　　1 DiBenedetto RJ, Nguyen AV. Chest, 1997;111(6):1482-1483

　　2 Rosenberg, JI, Goldstein RS. Chest, 1997;111(6):1479-1482

　　3 Jasmer RM, Luce JM, Matthay MA. Chest, 1997;111(6):1672-1678

　　4 Claman DM, Piper AJ, Sanders MH et al. Chest,1996;110(6):1581-1588

　　5 Wedzicha JA. Thorax, 1996;51(Suppl 2):S35-S39

　　6 Meduri GU, Turner RE, Abou-Shala N et al. chest,1996;109(1):179-193

　　7 Kramer N, Meyer TJ, Meharg J. Am J Respir Crit Care Med,1995;151(6):1799-1806

　　8 Bott J, Caroll MP, Conway JH et al. Lancet, 1993;341:1555-1557

　　9 Wysocki M, Tric L, Wolff MA et al. Chest, 1995;107(3):761-768

　　10 Pennock BE, Crawshaw L, Kaplan PD. Chest, 1994;105(2):441-444

　　11 Quaranta AJ, D’Alongzo gE, Krachman SL. Chest, 1997;111(2):467-473