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中老年甲减的神经精神系统表现

www.cnkang.com  2007-3-22 16:56:00  中华康网

  摘 要 目的:提高神经科临床医师对甲减病人的识别能力。方法 对6例长期误诊为神经系统疾病的甲减病人临床资料进行分析。结果 成年人甲减常以神经精神症状为主诉,症状与脑动脉硬化症相似,可出现共济失调、肌病等神经系统局灶体征。常合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。结论 本病临床症状缺乏特异性,避免误诊的关键在于对本病的警惕,提高临床综合分析能力。

  成年人甲状腺功能减退症(Hypothroidism),简称甲减。由于缺乏特异性症状,且早期出现记忆力下降、反应迟钝、嗜睡、抑郁等神经精神系统症状,在中老年人常被误诊为神经精神疾病,如脑动脉硬化症、抑郁症,甚至痴呆等。1994年2月~1999年7月我们临床遇到的6例首诊神经科的甲减患者,现就其临床特点进行分析以提高神经科医师对本病的识别能力。

  临床资料:病人分别来自北京协和医院(1例)、安贞医院(5例)神经科。起病年龄34~74岁; 起病到确诊时病程2个月~17年,平均6年; 男女各3例。以头痛、头晕、记忆力减退为主诉的4例,1例以“痴呆”为主诉,4例有抑郁,1例有癔病样发作; 6例均有不同程度打鼾,其中2例有明显的睡眠障碍,表现白天嗜睡,甚至坐着即入睡并伴有鼾声; 夜间恶梦,经常憋醒。3例经多导睡眠仪监测符合阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive Sleep Apnea Syndrome, OSAS),1例因急性上呼吸道梗阻而行气管切开术。2例合并有腔隙性脑梗塞,1例以突发共济失调、肌无力起病。全身情况:所有病人均有典型的甲减面容,贫血貌,皮肤营养差,1例下肢体毛脱落; 食欲差但体重不减,其中3例体重反增加15~25kg; 2例有心脏传导障碍; 5例有高血脂。经检测T3、T4、TSH,5例确诊为原发性甲减,1例TSH降低,但病人自动出院未能进行TRH兴奋试验。经甲状腺素替代治疗后均明显好转至痊愈。

  典型病例:男,44岁,10年前出现怕冷、易感冒,懒言、易激惹等症状; 7年前突然出现头晕、行走不稳,颈肌无力。在北京几所大医院神经科就诊,查体有眼球震颤,双前庭功能减退,颅MRI正常,诊断为“共济失调”,治疗7年,共济运动好转,其他如故,并逐渐出现面部及双下肢浮肿,阵发性心悸,汗少,双腿体毛脱落,阳痿,胃纳差但体重增加近25kg。白天嗜睡,头晕,夜里睡眠打鼾,经常憋醒。情绪低沉,易激。来院前一月出现四肢末端疼痛。查体:面色苍黄、浮肿,睑结膜苍白,四肢肿胀,压之无凹陷,肢端皮肤营养差、皮厚、色姜黄; 全身皮肤干燥。心肺(-)。神经系统查体除双上肢腱反射减低外,余正常。辅助检查:血红细胞3.39T/L,血红蛋白107g/L; 肌酸激酶959IU/L,乳酸脱氢酶340IU/L,乳酸脱氢酶同功酶332IU/L; 胆固醇247mg/dl,甘油三脂319mg/dl; T3 0.35ng/ml, T4 0.08ug/dl, TSH>100μIU/ml; 多导睡眠仪检查:重度睡眠呼吸障碍,中度低氧血症,上气道阻力增加,符合OSAS。肌电图:右三角肌多量干扰相,右正中神经运动感觉传导速度减慢。诊断:原发性甲减,OSAS,腕管综合征,甲减性肌病。

  讨  论

  甲减是由于各种原因引起甲状腺素合成、分泌或生物效应不足所致的一种内分泌疾病。成人型甲减除手术或放疗损毁腺体等有明确诱因者外,大多数起病隐袭,发展较慢,早期粘液性水肿不明显,病人常以头痛、头晕、记忆力减退等非特异性症状就诊神经科。以下几点有助于神经科医师对成人型甲减的识别。

  1.提高对本病的警惕性,对疑似病人应进行甲状腺功能检查。

  2.甲减的神经精神症状:① 最常见的症状为头晕,嗜睡,记忆力减退等,尤其中老年患者,与一般脑动脉硬化症状表现无明显差异。本组全部具有以上症状,其中2人长期误诊为脑动脉硬化症。②头痛常见但无特异性; ③四肢感觉异常,腱反射迟钝; 肌力和肌张力可降低,收缩与松弛均迟缓,与肌肉中粘蛋白沉积有关。本组1例有肌无力表现,肌酶谱升高及肌电图变化提示本病有肌细胞损害。④可有听力下降(中耳渗出),共济失调,眼球震颤和意向性震颤,可能与小脑功能因粘蛋白的沉积而发生障碍[1]。本组1例以突发共济失调导致病人就医。⑤精神和智能障碍:患者常有抑郁、焦虑,反应迟钝,智能减退等精神症状,严重抑郁者可类似痴呆。本组4例有不同程度的抑郁表现,1例癔症样发作,1例痴呆样表现。⑥脑血管异常及高血脂症:甲减常引起脂代谢紊乱,高血脂可导致动脉硬化引起脑动脉硬化。本组除1例血脂结果丢失外,余5例均有高脂血症,2例合并腔隙性脑梗塞。

  3.合并OSAS:甲减合并OSAS机率很高,有报道21例原发性甲减病人有11例合并OSAS[2]。本组3例合并此症。患者不仅表现为睡眠时打鼾,因血气严重异常可致心律紊乱甚至猝死。造成甲减病人出现OSAS的原因是咽喉部软组织黏液性水肿所致气道狭窄,严重时可致急性上呼吸道梗阻而窒息,本组即有1例。甲状腺素替代治疗是最有效的治疗措施。对于症状严重,临床高度疑似甲减的病人,建议取血送检后即刻开始小剂量甲状腺素替代治疗,必要时行预防性气管切开术[3]。

  4.甲状腺功能检查为确诊的金标准,原发性甲减TSH升高早于T3、T4降低。进一步应行TRH兴奋试验以判断是下丘脑、垂体或甲状腺性甲减。原发性甲减治疗采用甲状腺素替代疗法,从小剂量开始,逐渐增量。治疗中如有心律失常、心绞痛(老年人)、多汗、兴奋、失眠、体重明显减轻等表现,提示可能过量,应适当调整剂量[1]。

  参考文献

  1,钟学礼.甲状腺功能减退症.见:陈灏珠主编,内科学(第三版).北京:人民卫生出版社,1993,∶666~672.

  2,白耀,黄席珍,郑纪红等.甲状腺功能减退症及阻塞性呼吸暂停综合征.中华医学杂志,1991,71(6)∶342.

  3,张连山,魏伯俊,王轶.重症阻塞性睡眠呼吸暂停综合征术前预防性气管切开的适应症.中华耳鼻喉科杂志,1995,30(30)∶135.

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