颈椎脊髓伤的早期前路手术治疗进展

　　颈椎骨折脱位合并脊髓损伤是骨科的常见疾患，除了损伤本身造成的肢体瘫痪、截瘫，甚至呼吸抑制死亡外，它的系统并发症：尿路感染、肺炎、压迫疮、肌萎缩、肺栓塞、深静脉血栓也给治疗带来极大的困难。对于颈椎脊髓伤的早期手术干预一直存在着争议，现就其适应证、方法及与神经功能恢复的关系等方面的进展作一综述。

　　1　早期手术干预的目的

　　颈椎脊髓伤的治疗目的包括颈椎稳定性的重建和脊髓功能的恢复两个部分。在很长一段时间内，以牵引外固定为主的保守治疗被广泛应用于临床，并被认为有较满意的结果。然而，保守治疗不可能使脊髓损伤有实质性改善〔1〕，反而可能因重复微创伤阻碍神经功能恢复〔2〕。此外保守治疗固定不够切实，即使是被认为最佳的颈部外固定装置Halo背心也无法避免后期发生的颈椎畸形〔3〕及颈后韧带松弛〔4〕。更为重要的是伤后长期卧床使并发症发生率增大，从而增加了死亡率。

　　随着对颈椎的生物力学和颈椎损伤机理研究的深入，以及手术设计、材料、技术的改进，手术治疗显示了它的优越性。目前认为早期手术干预可以达到以下目的：(1)去除侵入椎管的骨碎片和椎间盘组织，恢复和重建颈椎管的有效容积，防止脊髓可能出现的进一步损害；(2)更精确的复位和切实的固定，从而减少畸形；(3)对不稳的节段早期固定，以防止后期的颈椎不稳及对颈脊髓的继发性损害；(4)早期恢复和重建颈椎的稳定性，利于病人早期活动，最大限度地降低并发症〔5、6〕。

　　2　前路手术的适应证及优点

　　对于颈椎脊髓伤的最佳治疗方案的选择，普遍接受的观点是根据创伤的类型、节段及脊髓受压的位置选择手术方法。以后结构为主的损伤，诸如伴小关节脱位或半脱位的后方韧带、关节囊破裂，可能伴有脱位的椎板或椎弓根骨折，应后路手术稳定〔1、3〕。前路手术融合适用于以前结构为主的损伤，如椎体骨折和过伸性损伤，前者包括压缩性骨折、楔形变、粉碎性骨折和泪滴状撕脱骨折；后者可引起前纵韧带、椎间盘完全破裂，是一种特殊的前结构损伤。椎体骨性损伤是前路手术的绝对指征〔5〕。传统观点认为，后结构损伤的前路手术治疗将破坏仅存的稳定结构，因而是禁忌证〔3、4、6〕。

　　然而，颈椎骨折脱位的治疗尚未确立统一的规范，任何缜密的方案都值得尝试〔2〕。近年来前路手术内固定的发展，使前路手术不再局限于前结构为主的损伤。Cybulski等〔7〕用前路减压、植骨融合及钢板内固定治疗颈椎损伤后三柱不稳获满意疗效；Aebi〔5〕认为前路植骨融合和钢板固定的方法治疗以后方骨韧带结构破坏为主的损伤，疗效好，并发症少；Goffin等〔2〕报道了用前路Caspar钢板治疗小关节损伤和椎体向前滑脱，复位率、稳定率皆可获最佳结果。后结构不稳不应是前路减压的禁忌证。

　　对采用前、后路融合技术治疗的病人进行比较，结果显示后路手术可达到精确解剖复位和结构重建，但脊髓并发症明显增多，其感染率是前路手术的二倍；而由于植骨床的血供好及对植骨块的压应力，前路手术有更高的融合率〔5〕。前路手术过程中对气管、食管及周围软组织长时间的牵拉，可能加重这些结构的功能紊乱，减压后血肿、水肿发生可能导致气道阻塞，故除一般手术禁忌证外，前路手术在慢性阻塞性肺疾患、气管切开术后的病人中使用受到限制，由于完全性运动性截瘫病人往往有肺功能下降，术后应加强监护〔8、9〕。

　　前路手术在脊髓减压中有明显的优势。颈椎脊髓伤的脊髓压迫多来自于椎管前方，由椎板骨折或硬膜外血肿造成的脊髓后方压迫比较少见〔10〕。一旦证实存在前方局限性压迫物则是前路手术减压的强指征。通过前路部分或全椎体切除法去除椎管骨碎片是达到脊髓减压的唯一有效的方法〔5〕。Aldrich等〔10〕因后路椎板减压术不切实的减压效果和必然导致更大程度的脊柱不稳，而不提倡用于颈椎脊髓伤患者。

　　临床上没有发现完全性截瘫者脊髓功能可明显改善，手术治疗的目的是重建颈椎稳定功能，尽可能恢复部分生活自理能力。运动性神经根功能改善及因此产生的上肢运动功能改善，可以使病人在日常生活中有更多的独立性，减少对别人的依赖，因而Anderson等〔8〕推荐前路手术，并观察到一些病人术后部分运动神经根功能恢复，手部功能改善和上肢疼痛减轻。

　　前路手术在治疗颈椎脊髓伤中具有以下优点：(1)仰卧位手术避免了俯卧位摆体位时的损伤，尤其对于多发伤或颈椎严重不稳的病人；(2)手术暴露创伤小，并发症少；(3)植入三面皮质骨块可起到支撑作用，恢复椎体的高度；(4)前路手术可在重建颈椎稳定性同时完成有效的减压。

　　3　手术时机及神经功能恢复

　　减压手术的时机选择是颈椎脊髓伤手术治疗中最有争议的问题之一。急性脊髓压迫的病理结果是众所周知的：脊髓灰质的早期血管改变在创伤后几小时内发生，5d后将出现灰质的不可逆坏死，脊髓白质对压迫的耐受性相对较高，仅在7d后出现病理改变〔6〕。这一结果提示我们早期手术减压可能会有助于神经功能的恢复，但这一假设还没有得到临床广泛证实，相反许多作者提出手术应延期进行。Bohlman等〔9〕认为，前路手术的指征是经脊髓造影证实的脊髓或运动神经根前方因骨折块、移位骨块或椎间盘造成的压迫，且该病人处于神经恢复停滞期。作者给神经恢复停滞期的概念是：(1)创伤后超过3个月的病人，在最近3个月内未观察到相应肌力的改善；(2)创伤不到3个月的病人在4周后未观察到肌力的改善。Marshall等〔1〕的研究表明，在颈髓损伤后5d内手术治疗，神经损害加重的危险性增高，因而认为除了颈髓不完全损伤并神经症状进行性加重外，都应避免早期手术干预。Heiden等也持类似观点，建议损伤7d后手术。脊髓损伤加重的危险性随早期手术干预而增加的原因未明〔11〕。Benzel等〔12〕认为手术时机与神经恢复程度无相关关系。择期手术可以术前周密计划，调整病人全身状况，同时脊髓和软组织肿胀业已消退，因而建议在伤后1～2周间进行手术。Levi等〔11〕研究显示，与延迟手术相比，早期手术并没有增加并发症及其它不利影响，反而因提供早期活动和康复给病人带来最大的利益，因而是有益的。Torg等〔13〕在临床相关实验研究中发现，可复性神经损伤的恢复部分依赖于神经遭受形变的持续时间，也就是骨韧带结构损伤到复位的时间，这一点支持了脊髓损伤的早期减压治疗的观点。Carol等〔14〕的早期手术治疗获得了满意的神经功能恢复。

　　上述种种矛盾观点产生的原因可能是：(1)对机械损伤以外致伤因素考虑不足。Randle等〔15〕发现，一些病例中神经症状加重而无明显骨性损伤，认为可能是血管损伤造成的，血管造影术偶而可证实这些病人的血管损伤。Tator等〔16〕提出脊髓损伤的性质也可以继发损害过程如血管痉挛。Torg等〔13〕认为，脊髓形变后局部缺血阻碍了细胞膜功能恢复和细胞内钙聚集的复原，从而影响神经功能的恢复。(2)创伤本身造成的不可逆损伤程度无法测量。(3)后期减压也可能得到一定的神经功能恢复，在统计分析上影响了早期手术疗效更好的趋势。(4)临床研究中手术时机的时间单位选择不恰当，可能用“天”，甚至“小时”作单位更能体现手术时机与神经功能恢复的相关关系〔6〕。

　　4　手术方法及整复固定装置

　　髓核摘除+植骨融合术适用于创伤性颈椎不稳、颈椎间盘损伤及其周围韧带撕裂，有利于受损节段早期融合；椎体减压+植骨融合术广泛用于颈椎前中柱损伤和椎管前方压迫，Stauffer等报道了单纯前路植骨椎间融合的畸形发生率超过30%，有报道前路植骨块松动脱出的危险性高达50%。其原因主要是爬行替代过程中的骨吸收及骨融合前的椎间活动，而前路钢板的应用克服了这一缺陷，大大降低了植骨块松动脱出的危险，并提供了术后即刻稳定作用，有更广泛的适应证。通过生物力学测试，植骨加钢板内固定明显减小损伤节段的活动度〔3〕，进一步加强内固定的稳定性。这一技术在临床的应用较广泛的有AO“H”钢板和Caspar钢板等〔6〕。Morscher的前路颈椎锁定钢板(ACLP)由于其锁定装置使钢板、螺钉成为一个整体，克服了其它钢板装置在钢板螺钉界面单纯套挂结构的易松动缺点，防止螺钉向前松脱，同时，固定的钉孔深度避免了螺钉穿透椎体后壁，减少了神经损伤的危险。这种装置由钛制成，使术后对病人进行CT、MRI检查评估手术结果成为可能。潜在缺点是螺钉孔和钢板的固定关系可能导致螺钉打入困难，断钉、钢板断裂、螺钉松脱等并发症也还存在〔6〕。椎间减压+椎体间植入融合术已开始在颈椎创伤中使用，该设计将笼状植入物(如TFC、BAK)的生物学作用和生物力学作用分离，有椎体间支撑作用，外表面螺纹状结构有一定稳定作用，内置碎骨块可达到后期骨性融合，但对椎体完整性的依赖较大，严重椎体骨折显然不适用。钛网植骨+前路钢板装置能产生有效的支撑和固定作用，目前也已有人使用。

　　随着医学及相关科学的发展，我们相信将会有更多先进的设计和装置在临床上应用，对颈椎脊髓损伤的发生机理、治疗方法、治疗时机等方面的认识也将会更深入。因而，有理由展望在不远的将来建立一个颈椎脊髓伤的治疗规范，用以指导临床实践，使每一位病人都能获得最佳的治疗。

　　作者单位：上海第二军医大学附属长征医院骨科　200003

参考文献

　　[1]　Marshall LF, Knowlton S, Garfin SR, et al.J Neurosurg, 1987,66:400.

　　[2]　Goffin J, Plets C, Van den Bergh R.Neurosurg, 1989,25(6):865.

　　[3]　Garvey TA, Eismont FJ, Robert LJ.Spine, 1992,17(10s): 431.

　　[4]　Bohlman HH.J Bone and Joint Surg, 1979(Am),61(8):1119.

　　[5]　Aebi M, Zuber K, Marchesi D.Spine, 1991,16(3S): 38.

　　[6]　Hamilton A, Webb JK.Clinical Orthopaedics and Related Research,1994,300:79.

　　[7]　Cybulski GR, Douglas RA, Meyer PR, et al.Spine,1992,17(3):253.

　　[8]　Anderson PA, Bohlman HH.J Bone and Joint Surg,1992,74 (5):683.

　　[9]　Bohlman HH, Anderson PA.J Bone and Joint Surg,1992(Am),74 (5):671.

　　[10]　Aldrich EF, Eisenberg HM.Contemporary Neurosurg, 1990,12(12):1.

　　[11]　Levi L, Wolf A, Rigamonti D, et al.Neurosurg, 1991,29(2):216.

　　[12]　Benzel EC, Larson SJ.Neurosurg, 1987,20(5):742.

　　[13]　Torg JS, Thibault L, Sennett B.Clinical Orthopaedics and Related Research,1995,321:259.

　　[14]　Carol M, Ducker TB, Bynes DP.Neurosurg, 1980,7:219.

　　[15]　Randle MJ, Wolf A, Levi L, et al.Surg Neurol, 1991,36:181.

　　[16]　Tator CH, Koyanagi I.J Neurosurg, 1997,86:483.