胃肠灌注治疗多器官功能不全综合征

　　近年来的研究发现，胃肠道在多器官功能不全综合征（MODS）的发生发展中具有重要作用，既是MODS的“启动机”，又是MODS的“靶器官”。这就为用胃肠灌注治疗MODS提供了理论依据。

　　1．临床资料：本文总结了自1994年8月至2000年1月所收治的13例MODS患者的治疗情况，诊断标准参照[1]。其中男性11例，女性2例，年龄36～82（平均59）岁。按原发病分类，其中脾破裂并膈肌破裂1例，急性化脓性胆囊炎1例，急性化脓性胆管炎1例，结肠癌穿孔2例，急性胰腺炎2例，胃穿孔并急性化脓性腹膜炎3例，胰头癌胆肠吻合术后2例，胰十二指肠切除术1例。

　　2．胃肠灌注方法：（1）灌注液为氢氧化铝凝胶，0．5％甲硝唑等；（2）经胃管灌入；（3）具体方法为先注入氢氧化铝凝胶50ml，2h后注入0.5％甲硝唑100ml，如此每2h交替进行。

　　3．结果：13例MODS患者中，死亡6例(46．2％)，病死率与过去报道相比明显降低[2]。

　　4．讨论：较早期的研究，人们将MODS的发病更多侧重于感染，对胃肠道在创伤或危重患者中的作用一直缺乏重视[2]。肠道是活跃的代谢器官，是重要的免疫器官，肠道黏膜是除体表以外隔绝外环境的最大屏障，同时又是体内最大的细菌储源[3]。肠道、肠黏膜上皮的屏障作用是以物理的、化学的、免疫的作用来实现的，这其中除了黏膜上皮的免疫球蛋白的分泌外，黏膜间质淋巴细胞、Peyer结节更具有监视、调节免疫反应的作用。因此，在MODS的发病机制中，肠道假说近年来已被多数学者接受。

　　在休克、严重创伤、腹膜炎、营养障碍、分泌型IgA不足和吞噬细胞吞噬功能缺陷等全身性潜能低下时，肠黏膜屏障遭受破坏，低蛋白血症引起肠黏膜水肿，肠腔内细菌过度繁殖和肠壁通透性增加，细菌移位就可造成肠源性感染，肠黏膜缺血性损害以及由此发生的内毒素移位可诱发大量炎性介质的释放，如胰腺释放心肌抑制因子、巨噬细胞释放肿瘤坏死因子（TNF）、白介素-1（IL-1）和白介素-2（IL-2）。内毒素还可激发一系列花生四稀酸代谢产物的释放，如前列腺素、白三稀、血栓素和前列腺素，这些介质的释放，激发多器官功能不全综合征（MODS）。

　　应用胃肠灌注疗法治疗MODS的机制可能为：（1）氢氧化铝凝胶中和胃酸并在胃肠道黏膜表面形成保护膜，从而抑制或阻挡细菌移位；（2）甲硝唑是治疗厌氧菌的首选药物，可杀灭肠腔内过度繁殖的细菌，降低内毒素对人体的损害，减少炎性介质的释放，阻断或减缓MODS的序贯性发展。如此，既阻断了MODS的“启动机”，又保护了其“靶器官”。因此，我们体会胃肠灌注是治疗MODS的有效方法之一，但必须在综合治疗的同时进行。

　　参考文献

　　1.任成山，何作云.多器官功能衰竭的概念命名和诊断标准的探讨.中国急救医学，1994，5：1-3.

　　2.张延龄.胃肠道与多器官功能不全综合征.临床外科杂志,1998，3：125-126.

　　3.Beal AL,Cerra FB.Multiple organ failure syndrome in the 1990s.JAMA， 1994,271:226-233.