高海拔1 500 m与2 400 m严重创伤后诱发急性肺损伤的对比观察

　　 　摘　要：目的：探讨不同海拔梯度创伤性急性肺损伤ALI／A RDS发病特征和早期诊治。方法：按AIS－ISS记分标准将院内记分在20分或以上多发伤病例分为1 500 m(兰州)梯度组A组和2260～2 400 m(西宁 和 玉门)梯度组B组，观察两组自受伤～院内救护至发生ALI／ARDS的时间、发病特点、血气变化。结果：在伤情相近，原发伤处 理相近的条件下，B组ARDS临床过程、发病机率及其监测指标显著早于、重于、多于A组， p＜0.01或P＜0.05，但死亡率两组相近。结论：高海拔区创伤性ALI／ARDS可能具有缺氧／创伤双重打击因素和高压性／高渗性混合性肺水肿双重病生性质。诊断标准应异于平原。

　　关键词：肺疾病；ARDS；高海拔区；诊断；治疗

　　严重创伤、感染、休克等是诱发急性肺损伤ALI／ARDS的高危因素，此病发生在高海拔区，进程尤为迅猛、急骤、具有鲜明特点。1990～1999年，本组在多批次高原ALI／ARDS现场模型实验基础上，对发生在2 260 m、2 400 m和1 500 m的创伤记分近似的病例进行了临床对比观察，报告如下。

　　1　资料与方法

　　根据AIS－ISS伤情记分标准［1］，对急性钝性胸伤为主与／或多发伤，受伤至入院时间小于6 h以内，院内记分介于20～41分的伤员，按伤情及海拔梯度分为1500 m组A组，2 260 m～2 400 m组B组。A组男26例，女4例；年龄11～61岁，平均33.5岁，AIS－ISS院内记分20～41分，平均25.2分，受伤至入院时间0.5～6 h，平均3.06 h。B组男30例，女3例；年龄15～58岁，平均35.1岁，AIS－ISS院内评分22～36分，平均24.7分，受伤至入院时间0.25～6 h，平均2.8 h。

　　2　结果

　　2．1　临床表现和心肺症征：A组，伤后生命体征基本稳定者16例(53.3％)，血压低于正 常14例(46.6％)，其中中、重度创伤失血性休克5例，心跳骤停1例。轻度发绀、呼吸困难7例，明显发绀6例。脉率100～148次*min－1，呼吸率19～44次*min－1。入院24 h内有肺部哮鸣音 、湿罗音记载者10例，曾行胸部X线或／与其他伤位检查者27例，其中可见非胸伤性肺部渗透性云雾阴影者4例。B组，33例中受伤至入院后生命体征基本稳定者9例(27.2％)，不稳定者24例(72.7％)，其中有中、重度休克或出现呼吸窘迫症征者分别为20例、4例。伤后24 h内，30例有明显发绀，31例可听到肺部哮鸣音或水泡音，19例出现大量粉红色泡沫痰，24 h内接受胸部照片的24例中18例两肺有典型渗透性云雾状阴影。脉率介于124～186次*min－1，呼吸率 介于31～74次*min－1。A、B两组有心电检查记录者分别为26例、23例，出现明显心脏缺血改变两组分别为20／26、20／23。

　　2．2　血气变化：A、B两组作出 ARDS诊断者分别为12例(40％ 12／30)和22例(66.6％22／3 3)。48 h内血气分析A组PaO2，PaCO2和PaO2／FiO2依次为48，36和180(mmHg，均值)，B组依次为41，33，142(mmHg，均值)。A组中PaO2 40～66 mmHg,PaCO2 22～47 m mHg。B组PaO219～68 mmHg,PaCO218～60 mmHg。从两组血气检查的时间点大体相同的16例中，对其发生发展的动态变化作了比较，见表1。

　　2．3　治疗方法与结果

　　2．3．1　原发伤的处理：A、B两组处理原则基本一致，急症入院伤员均在稳定生命体征的基础上针对危及生命的出血、血气胸、颅内血肿、膈疝、剧烈刺激等因素及时抗休克、吸氧、制动、固定止痛、减压、抗感染等处理，控制液体和库血用量，早期给予强心、利尿、改善微循环预防感染为中心的综合治疗，使用具有氧自由基清除作用的甘露醇、维生素C、E和以改善微循环、减轻心脏前后负荷、阻断炎性介质为首选的654－2，氨茶碱，早期应用激素等。

　　2．3．2　口罩／导管吸氧与呼吸机支持治疗 ：A组30例中均给予普通吸氧，其中12例相继转换为机械性辅助呼吸(10例呼吸机，2例麻醉机或气囊手法辅助)，呼吸机支持3～19 d， 平均5.4 d。B组33例中导管或面罩给氧13例，呼吸机支持20例，纳入统计的14例中使用呼吸机3～6 d，平均4.1 d。两组呼吸模式多为PEEP与／或CPAP或IMV。

　　2．3．3　治疗结果：A组30例中先后12例(40 .0％)发生ARDS，发生时间最早为24 h以内( 合并误吸)，最迟3 d，平均为26.5 h，12例中4例(33.3％)死亡，其中1例不能脱离呼吸机，3例重复感染并发MOF。B组33例中22例(66.6％)发生ARDS，发生时间最早在伤后3 h，最迟40 h，平均17.3 h，22例中9例(40.9％)死亡。

　　3　讨论

　　3．1　高海拔ALI／ARDS的诊断标准问题：严重创伤、感染、休克、再灌注损伤是导致ALI或发展为ARDS／MOF的高危因素，临床屡有所见，在高海拔地区发生率尤高，病情发展尤为迅猛激烈。然而有关ALI／ARDS诊断标准在认识上并不完全统一，各国所报告的ARDS发病率差异十分悬殊，高海拔区迄今还没有诊断标准可循。还值得指出的是有些病例本身已发展为 aL I／ARDS但仍习惯于原发病伤的诊断，或笼统地冠以呼吸衰竭，从而掩盖了一个亟待解决的早期诊断、早期治疗问题。本组实验表明，ALI／ARDS的发生率与自然累积死亡率伴随着海拔梯度的增高而显著上升［2，3］，与本文变化趋向吻合，说明等量级的创伤性打击发生在2 260 m以上高海拔区比发生在1 500 m高海拔区有更高的发病率。而发生在1500 m高海拔区的ARDS发病时限、临床表现多与平原报告近似，但血气指标明显低于平原标准。这似乎表明海拔在1 500 m以上地区ARDS的诊断标准应与平原地区标准有所区别。本组15 00 m地区ARDS PaO2(0.21)≤50 mmHg；PaO2／FiO2≤180 mmHg 。2 260～2 400 m的一组分 别为42 mmHg、139.5 mmHg，明显低于欧美(1992)，庐山(1995)的标准［4，5］。因而深入探讨高海拔区ALI／ARDS的诊断标准，开展有针对性的早期防治有十分重要的现实意义。据本组长期观察认为，下列标准参数比较贴近高海拔地区实际，有助于早期诊断参考：①AI S－ISS伤情记分大于20分以上；②有自觉呼吸困难，呼吸率＞30次*min－1，SatO2＜80％，并 有甲唇发绀；③肺部可闻哮鸣音或湿性罗音或出现肺部X线渗透性阴影；④PaO2≤50 mmHg ，早期PaCO2＜20 mmHg，PaO2／FiO2＜200 mmHg等均可作为高海拔地区ALI／ARDS的主要诊断参数。若上述症征呈进行性加重超过48 h者则是一种不易逆转的危险时间段，和平原ARDS相比，形成较大的时间差。

表1　　不同海拔梯度创伤性ARDS血气与动态变化比较(mmHg)

		伤后3～12 h			13～24 h			25～48 h
		最高	最低	均值	最高	最低	均值	最高	最低	均值
A组(n＝7)1 500 m 　　(PB＝635 mmHg)	PaO2	66	41	53.0±9.0	63	40	50.0 ±7.5	59	43	48.0±5.3
PaCO2	47	22	30.0±7.5	45	23	32.0±9.0	40	33	38.0±3.0
PaO2／FiO2	285	138	198.0±63.0	282	130	191.0±51.0	185	130	144.0±21.0
B组(n＝9) 　　2 260～2 400 m 　　(PB＝580～530 mmHg)[ 〗	PaO2	68	19	42.0±12.8△△	62	20	43.0±12.8△△	65	34	46.0±9.8
PaCO2	32	18	25.0±5.3△		35	19	26.0±6.8△	60	28	41.0±11.3△
PaO2／FiO2	260	88	140.0±51.0△		202	98	150.0±47.0△△	235	110	156 .0±43.5

　　注：组间相比△P＜0.05，△△P＜0.01

　　3．2　急性高原性水肿(AHPE)与高原ALI／ARDS的关系：低氧血症、呼吸窘迫、肺毛 细血管通透性改变等是AHPE和ALI／ARDS共同的病生基础和临床特征。这与本文B组病例起病早、发病急、肺部通透性阴影出现快等有某些相似之处。本组的绵羊肺淋巴瘘ALI高原模型以及其它ALI模型也有类似结果［2，3］。然而，需要指出的高原ALI／ARDS发病机理既有以低氧导致肺微驱动压激增为板机作用的ALI启动机制，更有以创伤失控性炎性介质、细胞因子网络共同参与的ALI／ARDS所启动的分子机制，两者形成互促和双重打击作用，从而形成先由高压性肺水肿演变到高渗性肺水肿与／或混合型肺水肿的结局。还应指出AHPE纯属高原起病，脱离高原或早期有效给氧奏效快，肺部阴影消失也快，预后好。高海拔ARDS必有创伤、感染、休克等原发病因，不论海拔高度均可起病、病程长、治疗奏效慢、预后差。我们认为明确这一病生基础，可能有助于对高海拔ALI／ARDS诊断标准和早期防治的方案设计，单纯理解为AHPE或忽视高原ARDS的发生发展的分子机制，将会酿成严重后果。

　　3．3　早期综合防治问题：基于上述发病特点和规律，在早期防治中，最好的措施是对原发伤、病的及时处理，尽快解除危及生命体征的各有关要素，强心利尿、严格水电解质和库血用量，力求在稳定循环组织灌注前提下，早期阶段作到“出大于入”“泻大于补”的原则。本文A、B两组特别是B组都曾多次遇到正常等量输液诱发的“超负荷”性肺水肿。还值得指出的是在集中处理原发伤的同时，对潜在ALI高危因素的病例不断提高和完善有针对性的预防意识和处治水平尤为重要。目前国内外多把目光集中在免疫治疗方面，但就开展高海拔地区条件下的防治范围来看，运用高原适应性天然植物药也曾收到一定效果［8，9］，这或许是运用中西医结合方法开辟的另一条研究途径。

　　基金项目：全军“九五”医药卫生科研基金资助项目(96D044)

　　作者简介：高炜(1961-)，男，副主任医师高炜(兰州军区兰州总医院胸心外科，甘肃兰州　730050)

　　张世范(兰州军区兰州总医院胸心外科，甘肃 兰州　730050)

　　郭远明(解放军第四医 院胸外科，青海 西宁　810000)

　　黄永祥(甘肃玉门市石油管理局总医院胸心外科，甘肃 玉门　735200)

　　毛建林(兰州军区兰州总医院胸心外科，甘肃 兰州　730050)

　　李乃斌(兰州军区兰州总医院胸心外科，甘肃 兰州　730050)

　　刘惠萍(兰州军区兰州总医院胸心外科，甘肃 兰州　730050)

　　魏文渊(解放军第四医 院胸外科，青海 西宁　810000)

　　黄长荣(兰州军区兰州总医院胸心外科，甘肃 兰州　730050)

　　参考文献：

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