微量元素的变化能引起脑血管疾病吗？

　　近几年来，国内外许多学者注意到，微量元素在脑血管的病因、病理中可能起着重要的作用。某些微量元素的增多或减少可以促发脑血管病。

　　(1)铜、锌与脑血管病

　　铜是体内必需微量元素，对维持血管壁的正常结构和功能具有重要作用。铜缺乏时，单胺氧化酶活力下降，弹性蛋白的交联结构减少，血管弹性和韧性降低，加上SOD清除O2-能力下降，血管内膜细胞易受破坏，同时缺铜还可以引起血浆脂蛋白代谢和胆固醇清除障碍，动物产生高胆固醇血症。总的结果导致胆固醇在受损血管壁上沉积，产生动脉粥样硬化，促进脑血栓形成。

　　锌亦是体内必需微量元素，具有多方面生理功能。高锌低铜导致胆固醇代谢紊乱，产生高血压；锌可以抑制脂肪的过氧化反应，稳定细胞膜的结构和功能，使细胞对自由基有较强的抵抗力。但过多摄入锌可导致高密度脂蛋白下降，加重体内缺铜。

　　(2)铬与脑血管病

　　动脉粥样硬化是脑血栓和脑出血最常见的危险因素之一。缺铬可引起脑动脉粥样硬化。对吃含铬量低食物的美国人进行调查，发现其有普遍性缺铬，并且脑血管病发病率和死亡率均比无缺铬现象的亚、非州人高。在实验研究方面也发现，喂高糖、高脂肪的动物，出现高血糖、高血脂和脑部有血管病变；加铬组则血糖，血脂降低，未见脑部有血管病变。临床上脑血栓，脑出血患者头发铬均比对照组低。总之，铬无论与脑血管病的危险因素—动脉粥样硬化，还是与脑血管病的发病过程都可能有一定关系。

　　(3)硒与脑血管病

　　硒是近几年来受到高度重视的微量元素之一。硒在体内的生物学价值是参与谷胱甘肽过氧化酶的组成，从而表现为抗脂质氧化能力。当硒缺乏时可引起脑血管收缩，血小板凝集和血小板活性物质释放，促进血管病的发生。临床上脑出血，脑血栓形成患者头发含硒量下降。

　　(4)锰与脑血管病

　　动物毒理学研究表明，摄入铬过多可引起慢性锰中毒，脑内血管内膜增厚脑血栓形成，神经细胞变性坏死。长期接触锰的工人可以产生多巴胺缺乏，引起震颤麻痹综合征。临床也观察到脑血栓形成患者头发锰升高。锰可能通过以下几个方面来影响脑血管病的发生和发展：体内锰积蓄时，使具有扩张血管、增加脑血流量功能的多巴胺缺乏，结果脑血流变慢，脑血管收缩，脑血栓形成。体内高锰可以降低硒及影响脂质过氧化和前列腺素的代谢，保进脑血栓形成。