消化性溃疡患者血中LPO含量、SOD及GSH-PX活性观察

　　 1材料和方法1．1材料选择内镜证实消化性溃疡(PU)患者49例，其中胃溃疡(GU)16例，十二指肠球部溃疡(DU)33例，男33例，女16例，年龄20岁～68岁，平均年龄50．1岁，对照组选择部分金融体系的体检健康者87例，男58例，女29例，平均年龄47．4岁，两组年龄经x2检验无统计差异。1.2方法血清LPO含量测定采用TBA分光光度法接satch法[1]进行，血液SOD活性采用邻苯三酚自氧化抑氧法测定[2]用日本生产的UV1200uv-visRecordingspectrophotometer紫外分光光度计检测邻苯三酚自氧化率，算出SOD活性，血液GSH-PX活性用5，5-DITHIO-bis(2-NITROBL-NZOICACID)直接法测定[3]。统计学处理各项指标测得结果桉±s表示，各组间相同指标作两个样本均数差异的t检验。2结果各组血清LPO含量，血液SOD，GSH-PX活性检测结果：PU组患者血清LPO含量明显增高，血SOD，GSH-PX活性降低，与对照组比较，呈非常显著性差异(P＜0．01)，GU患者血清LPO值高于DU患者，而DU组患者血液SOD，GSH-PX活性高于GU组患者，但两组间无显著性差异，与对照组比较均呈非常显著性差异(P＜0．01，表1)。表1PU患者与正常人血清LPO，SOD，GSH-PX结果比较3讨论氧自由基(OFR)也称活性氧(ROS)，主要包括O·和HO·(超氧化自由基)与OH·，HO·，ROOH(脂质过氧化物)，以及它们在反应中产生的自由基RO·，ROO-，由于直接检测OFR要求条件难以达到，实际应用中常用氧自由基链反应物(LPO)代表体内自由基水平，氧自由基(OFR)在体内堆积对生物大分子(如脂质、蛋白质、核酸和多糖)具有损伤作用，造成细胞、组织损伤、坏死，机体在代谢过程中可产生一定量的活性氧(ROS)，但在正常情况下可通过自身自由基清除系统将它们迅速除出去，OFR引起的组织损伤一般归因于体内自由基的生成增多或(和)清除系统功能减弱[4]，机体的抗氧化系统印氧自由基清除系统包括SOD，GSH-PX等，具有保护细胞DNA，蛋白质和细胞膜的功能。结果表明，49例PU患者血清LPO含量明显高于正常对照组，而血SOD，GSH-PX活性明显下降，与对照组比较有非常显著性差异，GU与DU患者血清LPO含量，血液SOD及GSH-PX活性比较无显著性差异，说明PU患者OFR生成增多，血中SOD，GXH-PX活性降低即自由基清除系统受抑制，胃、十二指肠粘膜抗氧化能力降低，患者体内OFR堆积，则引起胃、十二指肠粘膜过氧化损伤，胃肠粘膜防御屏障受损，从而导致溃疡的发生。

　　参考文献：

　　［1］Satoh K,SERUM lipid peroxide in cerebrovascular disorders by a new colorimetric method,Clin Chim acta,1978;90:37

　　［2］ 黄维嘉，陈宏础，黄天初，邻苯三酚自氧化抑制法测定人细胞超氧化物化酶，中华医学检验杂志，1989；12：206-207

　　［3］夏奕明，朱莲珍，血和组织中谷胱甘肽过氧化物酶活力的测定方法-1，DTNB直接法，卫生研究，1987；16：29

　　［4］Mc Cord Jm,Radical explanations for old observations,Gastroenterology,1987;92:2026