疼痛是怎样产生的？

     据国际研究疼痛联合会的创始人、著名的疼捕学研究先驱、美国麻醉专家约翰. 博尼卡博士的估计，近三分之一的美国人患有持续和周期性的疼痛症。为此，美国在这方面花费的时间和费用，远远超过了癌症和心脏病。

    疼痛到底是怎样产生的呢？长时间来人们对此一直感到迷惑不解。后来，科学家经过反复试验和摸索，提出了一些理论，才使人们对此有了初步的认识。

    以约翰. 博尼卡为首的科学家，是根据人体神经系统的化学原理来阐明疼痛产生的过程的：人体某一部位受伤以后，会立刻释放出一些化学物质，同时产生疼痛信号。释放出来的化学物质主要是：用来传递疼痛信号的P物质、前列腺素和迟延奇诺素。迟延奇诺素是由胰蛋白作用于血浆球蛋白释放出来的一种物质，含有9 种氨基酸链，在已知的疼痛物质中作用最为强烈。P物质、前列腺素和迟延奇诺素，会刺激神经末梢，使疼痛信号从受伤部位传向大脑。前列腺素还能加速受伤部位的血液循环，使抗感染的白血球大量聚集在患处，从而引起局部红肿发炎。

    博尼卡认为，含有阿司匹林的药物和扑热息痛等止痛药之所以能减轻疼痛，是由于它们能抑制人体前列腺素的产生的缘故。在临床上，他常用这些止痛药治疗疼痛症。

    然而，博尼卡的理论却无法解释一些令人费解的疼痛现象。美国马萨诸塞州总医院神经病学疼痛医疗系主任查尔斯·波莱蒂博士回忆起年轻时的一件事：一个冬夜里，他和热恋中的女友相约在户外。他们坐在石椅上，谈得十分投机，忘却了时间和寒冷。最后，他们站起身来准备回家去，这才感到臀部有难以名状的疼痛。波莱蒂说：“当时我几乎要冻僵了。我们一定是在那里坐了很长时间，而我却什么也没有感觉到。我的

    神经系统有某种物质在抑制着那种疼痛。”

    在现实生活中，类似的事例比比皆是。美国哈佛大学的医学教授亨利·贝歇尔曾经作过抽样统计。结果发现，从战场上下来的伤员有三分之二在受伤时并不感到疼痛，甚至在伤后的几小时内都不产生痛的感觉。在野战医院，不上麻醉药，他们照样能接受手术治疗。而送到救护站的平民百姓却总是呻吟不止、叫喊不停，尤其是女性，只有五分之一的人不呻吟不喊叫。

    1965年，两位从事疼痛研究的专家：伦敦大学的帕特里克. 沃尔和加拿大麦吉尔大学的罗纳德·梅尔扎克。共同提出了闸门控制理论。这种理论认为，无论在什么情况下，神经系统只能处理一定数量的感觉信号。当感觉信号超过一定的限度时，脊髓中的某些细胞就会自动抑制这些信号，好象闸门一样，要把它们拒之于门外。这时，疼痛信号不容易越过闸门，因而疼痛的感觉就会减轻。

    闸门控制理论使波莱蒂博士年轻时疼痛减轻之谜迎刃而解了。但是波莱蒂提到的神经系统中抑制疼痛的物质是什么呢？1975年，苏格兰阿伯丁大学的药物学家约翰·休斯和汉斯·科斯特利茨经过反复试验终于确定，这种物质叫内啡肽，是大脑和脊髓中产生的对疼痛有强烈抑制作用的物质。然而，试验并未就此终止。在苏格兰专门研究小组的配合下，加里福尼亚大学的激素专家西·恩·李，从人脑中分离出止痛效果比内啡肽强40�100倍的内啡素。紧接着，美国加里福尼亚理工学院的一些科学家又发现了一种作用比内啡素强50倍的脑化学物质�一力啡肽。当人的注意力全神贯注于某一事情上，会促使体内产生大量的力啡肽，这就等于切断了人体的疼痛报警，从而达到暂时止痛的效果。

    至此，应该说，科学家已初步揭开了人体疼痛的奥秘。但是，在疼痛产生的过程中，引起疼痛的物质和抑制疼痛的物质会不会相互影响？人类最终能否利用自身的抑制疼痛物质来控制疼痛症呢？这些仍是生理学上的未解之谜。