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- 什么是白癜风的黑素细胞自身破坏学说?
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31岁
2013-02-04 18:49 浏览8513次
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病情描述：
白癜风一年多,什么是白癜风的黑素细胞自身破坏学说?
- 相关问题
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因不能面诊，医生的建议仅供参考
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病情分析：
您好，白癜风是一种常见的色素性皮肤病，主要因皮肤内黑素细胞减少所致。
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指导建议：
黑素细胞自身破坏学说是指黑素细胞自身缺陷，在形成过程中产生对自身有害或者有毒性的物质，使黑素细胞合成减少。
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因不能面诊，医生的建议仅供参考
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白癜风的自身免疫学说和其他假说并不互相矛盾。比如在神经 源理论中，由于精神压力导致的儿茶酚胺类肾上腺神经递质的释放将导致表皮自由基水平的增加或刺激褪黑素的合成，黑素细胞毒性 前体物质的堆积会导致黑素细胞的破坏。黑素细胞破坏后会释放抗 原物质而成为免疫损伤的靶，并继发引起免疫反应，使黑素细胞再次成为免疫反应的靶细胞。 由于白癜风白斑处黑素细胞缺失，无法直接研究黑素细胞受到 损害的病理生理过程，而对白斑边缘或外观正常皮肤表皮黑素细胞的研究则可能有助于对白癜风发病过程中黑素细胞异常变化及病理 生理机制的理解。事实上，在外观正常的皮肤尤其是白斑边缘表皮黑素细胞可能处于受累前状态或已经不同程度地受到疾病的影响。
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因不能面诊，医生的建议仅供参考
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黑色素细胞是人体皮肤组织下具有再生功能的活性细胞之一。黑色素细胞主要功能是形成黑色素，人体的正常与健康的肤色是黑色素合成与代谢平衡的结果。 对于黑色素细胞自身破坏学说，在正常情况下，半醌类物质对黑色素细胞可能具有双相作用，试验表明，在皮肤涂擦氢醌单苯醚，一方面可使黑色素细胞及其生成的黑色素数量增加。 这可能是在半醌类物质影响下，刺激前列腺素的形成，而后者可提供黑色素的合成，如果这引起半醌类等毒性物质外涂量过大，用药时间过长，黑素细胞便会遭到破坏，这便是双相作用的另一方面。
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因不能面诊，医生的建议仅供参考
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研究发现，引发白癜风的真正的致病原因是：血液血清中控制酪氨酸酶的基因发生突变，致使酪氨酸酶代谢失调，酪氨酸酶活性减少或丧失，无法氧化黑色素细胞所需营养，导致黑色素分泌不足，从而引发白癜风以及白癜风久治不愈，反复发病和遗传。所以治疗白癜风可以考虑从血液入手。
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因不能面诊，医生的建议仅供参考
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建议患者要及早检查确诊治疗，以免延误了病情，错过最佳的治疗时间。目前治疗白癜风的疗法有很多，不同的病情，治疗方法也是不一样，建议患者要检查清楚，再针对性治疗，才能达到最佳的治疗效果。
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