【病因和发病机制】

　　目前认为本病病因与自身免疫有关。这方面的证据较多。本病患者血清中抗甲状腺抗体、包括甲状腺球蛋白抗体与甲状腺微粒体抗体常明显升高。甲状腺组织中有大量淋巴细胞与浆细胞浸润。本病可与其他自身免疫性疾病同时并存如恶性贫血、干燥综合征、慢性活动性肝炎、系统性红斑狼疮等。本病患者的淋巴细胞在体外与甲状腺组织抗原接触后，可产生白细胞移动抑制因子。上述情况均可在Graves病与特发性粘液性水肿患者中见到，提示三者有共同的发病因素。因此，Graves病、特发性粘液性水肿与本病统称为自身免疫性甲状腺病。自身免疫性甲状腺病也可发生于同一家族中。慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发生与HLA-DR3和-DR5有关。促使本病中甲状腺损害的机制，迄今尚未明确。可能由于T淋巴细胞、尤其是抑制性T淋巴细胞的遗传性缺陷，对B淋巴细胞形成自身抗体不能发挥正常抑制作用，导致甲状腺自身抗体的形成。抗体-抗原复合物可沉着于细胞基底膜上，激活K细胞（杀伤细胞）而发挥其细胞毒性作用，造成自体甲状腺细胞的破坏。

　　【临床表现】

　　本病起病缓慢，甲状腺肿为其突出的临床表现，一般呈中度弥漫性肿大，仍保持甲状腺外形，但两侧可不对称，质韧如橡皮，表面光滑，随吞咽移动。但有时也可呈结节状，质较硬，易与甲状腺癌相混淆。甲状腺局部一般无疼痛，但部分患者甲状腺肿大较快，可出现局部疼痛与压痛。早期病例的甲状腺功能尚能维持在正常范围内，但血清TSH可增高，说明该时甲状腺储备功能已下降。随着疾病的发展，临床上可出现甲状腺功能减退或粘液性水肿的表现。本病偶可出现压迫症状如呼吸或咽下困难等。但也有部分患者甲状腺不肿大，反而缩小，而其主要表现为甲状腺功能减退。慢性淋巴细胞性甲状腺炎也可出现一过性甲状腺毒症，少数病人可有突眼，但程度一般较轻。本病可与 Graves病同时存在。

　　【诊断和鉴别诊断】

　　凡中年妇女，出现甲状腺弥漫性肿大，质地坚韧，不论其甲状腺功能如何，均应考虑本病的可能性。如血清甲状腺微粒体抗体与甲状腺球蛋白抗体明显增高，则基本可确诊。过氯酸盐释放试验阳性也有助于本病的诊断。对可疑病例宜作甲状腺针刺活组织检查，以明确诊断。慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的甲状腺有时可出现多个结节，质地较硬，应与甲状腺癌作鉴别。后者血清抗甲状腺抗体常阴性，必要时可作甲状腺针刺活组织检查。少数慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者可出现甲状腺局部疼痛，并出现结节，红细胞沉降率加速，应与亚急性甲状腺炎鉴别。后者常自行缓解，甲状腺摄碘率常明显降低，经泼尼松治疗后，临床症状常迅速消失，一般不难鉴别。

　　【治疗】

　　早期病人如甲状腺肿大不显着或症状不明显者，不一定予以治疗，可随访观察。但若 已有甲状腺功能减退，即使仅有血清TSH增高（提示甲状腺功能已有一定不足）而症状不明显者，均应予以甲状腺制剂治疗。一般采用干甲状腺片或左旋甲状腺素（L-T4），剂量视病情反应而定。宜从小剂量开始，干甲状腺片20mg/d，或L-T425～50μg/d，以后逐渐增加。维持剂量为干甲状腺片60～180mg/d，或L-T4100～150μg/d，分次口服。部分病人用药后甲状腺可明显缩小。疗程视病情而定，有时需终身服用。伴有甲状腺功能亢进的患者，应予以抗甲状腺药物治疗，但剂量宜小，否则易出现甲状腺功能减退。一般不采用放射性碘或手术治疗，否则可出现严重粘液性水肿。糖皮质激素虽可使甲状腺缩小与抗甲状腺抗体滴定度降低，但具有一定副作用，且停药后可复发，故一般不用。但如甲状腺迅速肿大或伴有疼痛、压迫症状者，可短期应用以较快缓解症状。每日泼尼松30mg，分次口服。以后逐渐递减，可用1～2个月。病情稳定后停药。如有明显压迫症状，经甲状腺制剂等药物治疗后甲状腺不缩小，或疑有甲状腺癌者，可考虑手术治疗，术后仍应继续补充甲状腺制剂。