涂肇中（综述）   邓军洪（教审）

　　（广州市第一人民医院泌尿男科   广东 广州  510180）

　　在流行病学调查得出的ED危险因素加以进一步研究，可以为探讨ED的病因，发病和病理生理提供线索。在临床实践中，了解ED的危险因素有助于该病的诊断，治疗和预防，ED的病因分为器质性和心理性两大类，前者又包括血管，神经，内分泌及阴茎本身等方面的因素。某种ED的危险因素可能同时与多种疾病相关，而某个ED患者可能暴露于多种危险因素之下且存在多种病因。报道过的危险因素种类繁多，但是否直接作用于ED发病，绝大多数存在争议，或仅有报道而无进一步探讨。本文将概述报道过的ED危险因素，重点讨论暴露于相关性较强的危险因素下的特殊人群发生ED的可能性。四川省医学科学院・四川省人民医院男科涂肇中

　　一：男性勃起功能障碍流行病学概况

　　到目前为止，所有的研究均提示ED的发病率随年龄的增加（以10年为统计指标）而明显增加。据推测到2025年，全球约有3.22亿男性存在性功能障碍的问题。1994年美国马萨诸赛州男性老龄化研究提示：在1290名40-70岁男性中，ED患病率为52.0%，轻中重度ED的患病率分别为17.2%，25.2%和9.6%；朱积川教授的课题组在北京，广州，重庆调查的2226名城镇男性，研究结果表明我国城镇男性的ED患病率为28.33%，40岁及以上年龄段患病率为40.2%，轻中重度ED分别为14.84%，6.58%，4.95%。尽管ED不是危及生命的疾病，但是它与患者的日常生活，夫妻关系，家庭稳定和生活质量密切相关。

　　二：ED的诊断：

　　从概念上看,诊断勃起功能障碍并不太难,通过详细的病史资料、体格检查和一般实验室检查基本上可诊断,部分患者则必须通过一种或者多种特殊检查才能最后确诊。但要判断是器质性ED 还是非器质性ED 就相对较难,而直接确诊器质性ED 则更加有难度。夜间阴茎勃起是排除心因性勃起、反射性勃起之外的另一种生理性活动。95 %健康成年男子每晚约3～5 次夜间勃起,勃起时间最长可达睡眠时间的40 %。NPT 是除了心因性勃起、反射性勃起之外的另一种男性正常的生理性活动。NPT 的生理意义在于间歇提高阴茎的血液供应,正常NPT间歇为阴茎的勃起组织提供血液供应。这种间歇性血液循环增加,可能是勃起组织细胞发挥正常功能的必备条件之一。在睡眠状态下不存在人的精神干扰因素和外界环境干扰因素,所以心理性ED患者依然可以有夜间阴茎勃起反应。通过观察夜间勃起情况可以区分心理性ED 和器质性ED[1]。N PT 监测方法有多种, 各有所长, 以往所用的邮票试验法较为简单, 但不能估计勃起程度和勃起次数; 阴茎周径测量尺和阴茎勃起强度测量带较粗糙, 也不能反应勃起的频率及持续勃起时间; 阴茎体积描计仪可测量阴茎大小和张力, 提供客观的定量分析资料, 但敏感性低, 使用不便,可信度差[2]。目前用Rigiscan 做夜间阴茎勃起测定被认为是鉴别器质性ED 和心理性ED 简单、无创、客观的方法。但应注意N PT 检查结果出现假的异常结果[3] , 如睡眠深浅、情绪、焦虑紧张、梦幻、饮酒及服用一些药物等均可影响N PT 的结果, 所以我们在该仪器的使用中叮嘱被检测者停止使用影响精神及循环系统的药物, 避免过度疲劳, 保持心态平稳, 睡眠好。

　　二：年龄对勃起功能的影响

　　男性随着年龄的增长，性功能勃起障碍功能发生了很多的改变，除了本身的性欲下降，阴茎的敏感性降低，达到勃起的时间延长，勃起更依赖于躯体刺激，心理刺激反应减弱，而且勃起硬度降低。随着老龄化社会的到来，越来越多的老人们对性生活还保持兴趣。老年人普遍存在一种观点,认为随着年龄的增大, 性功能减退是无法抗拒的, 对于生活枯燥、心理恐惧、疲劳、悲伤以及由于伴侣的原因均会影响其性生活, 而老年人又容易受情绪以及妻子性功能减退的影响。一旦发生性功能障碍,我们在调查中发现, 老年人更多地愿意寻找民间偏方、秘方, 而不愿意找专科医师进行正规诊断与治疗。年龄作为导致勃起功能障碍的独立危险因素, 众多的国内外流行病学研究已经表勃起功能障碍的发生率是随着年龄的增长而增高[4]。随着年龄的增长, 人体的各种功能开始衰退, 其中勃起能力的衰退最为明显,而各种功能的衰退都将直接或间接地对性功能产生影响。目前普遍认为ED是一个与年龄有关的疾病,患病率从20 岁的0. 1%到80 岁的75%。1993年7月至1994年2月对上海1 582名男性随机调查发现, ED的发生率从40～49岁的32. 8%升到70岁以上的86. 3%[5]Schiavi等[6]早在1990年就检测发现勃起次数、勃起时间和年龄呈负相关；Aydin等[7]2001年的多中心临床调查显示器质性ED患者比心理性ED 患者平均年龄要大( 52. 73岁vs33. 02岁) ；2004年Yaman等[8]将20～71岁的ED患者分为5组,行NPTR检测后亦提示勃起次数、勃起时间、勃起硬度随年龄的增长而呈下降趋势。李付彪等[9]将17 ～58 岁的ED患者分为4组行NPT检查,结果发现心理性ED从75. 47%降至1. 89%;而器质性ED由37. 04%降至11. 11%。年龄的增长伴随着ED的高发,而ED的发病危险因素有很多,如高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、高胆固醇血症和色素沉着综合征等,在这些危险因素的长期作用下,阴茎血管内皮功能失代偿,最终引起器质性病变,从而发生器质性ED。也有学者认为ED的发生不仅受到年龄、心血管疾病、糖尿病和高血脂症等躯体疾病以及性伴侣关系、家居状况等心理和环境因素的影响,不良生活习惯[10] 、药物[11] 、手术、种族、文化、宗教和社会经济因素等也与ED的发生有关。Foresta等[12]研究提示老年人的雄激素缺乏可能是导致ED的重要原因。

　　三：躯体疾病对勃起功能的影响

　　 3.1 ED与心血管疾病：。。同。

　　随着对ED 研究的深入,人们发现ED 与许多心血管疾病有共同的

　　危险因素和发病机理。心动脉粥样硬化、糖尿病、高胆固醇血症等都是ED 的主要危险因素,与心血管病的危险因素有明显的重叠。高血压和ED 的关系比较复杂,还有待进一步的研究揭示。两者间的关联。Bortolotti 等[13]发现治疗和未治疗的高血压患者的ED 患病率分别为25 %和17 %。现已知一些抗高血压药物,如β阻断剂、利尿剂、利血平等可引起或加重ED[14] 。与冠心病的发病机理相似,在上述危险因素的作用下, ED 患者的血管内皮功能受损,血管合成一氧化氮(NO) 的能力降低,因此阴茎内NO 水平下降,环磷酸鸟苷(cGMP) 生成减少,最终导致阴茎血管血流减少,出现勃起功能障碍[15] 。ED 与心血管疾病的共因关系[16] , 主要体现在动脉粥样硬化的诸多危险因素(如: 老年, 吸烟, 糖尿病, 脂代谢紊乱,紧张及抑郁, 肥胖和少动) 也可导致ED; 心血管疾病致ED除了精神因素外, 心血管疾病导致ED 通过三个途径:阴茎动脉粥样硬化、心搏量减低和心血管疾病治疗药物[17], 其中对于后者的研究尤为广泛和深入。在众多药物中，包括：A：洋地黄类，机制为：长期慢性应用地高辛(digoxin) 可通过抑制性欲、减少性冲动和阻碍NO 引起的海绵窦平滑肌舒张而导致ED[18]。其机制与此药对心肌细胞的正性肌力作用同出一辙, 即作为N a+ 2K+ 2A TP 酶抑制剂, 该药可提高细胞内N a+ 浓度, 增加细胞内外N a+ 和Ca2+ 的交换, 导致细胞内Ca2+ 浓度增高和海绵窦平滑肌收缩, 从而影响勃起功能; B:中枢性抗高压药： L ip son 的研究表明, 该类药物可使并发糖尿病的高血压病人更易患ED, 但该作用可通过应用哌唑嗪(p razo sin) 这种A1 肾上腺素受体阻滞剂来消除。动物实验表明, 这一抑制主要通过如下机制: (1) 可乐定(clonidine) 对勃起反射有剂量依赖性抑制, 在0. 005、0. 025、0. 25 mgökg 时效应相似, 而0. 0005mgökg 时则无此作用[19]; (2) 可乐定还可通过激动A2肾上腺素受体引起血管收缩效应而区域性地作用于阴茎组织来酿成ED[20]。C：　降脂药有文献报道降脂药也可促发ED, 但对此结论众家意见不一, 有待于进一步探索，等等。ED 可致心血管疾病ED 常致焦虑和抑郁, 从而导致心血管疾病[21]。据报道,约有1ö3 的ED 患者并发精神紊乱, 抑郁分值> 16 者(应用美国抑郁症流行病研究中心分级方法) 均有不同程度的ED, 其中41% 为完全性。

　　3.2 ED与糖尿病

　　　     糖尿病( diabetesmellitus, DM)在全世界范围内以惊人的速度增长,半数糖尿病男性患者出现勃起功能障碍( erectile dysfunction, ED) 。DM患者ED发病率是非DM患者的1. 9～4倍。各国报道DMED发病率多为20% ～75%,沙特阿拉伯DMED发病率则高达86. 1%[22] 。ED发病率随年龄增长、DM病程延长和其他神经血管并发症的出现而升高。赵明等[23]回顾性调查分析320例2型糖尿病患者, ED的总患病率为39. 4%。

　　            糖尿病ED的发病机制有如下几点：a：血管病变：DM患者大血管病变使髂内动脉2海绵体2螺旋动脉粥样硬化,从而降低动脉压和动脉血液向海绵窦灌流,增加达到最大勃起的时间，降低了阴茎勃起硬度。Simo2poulos等[24]用三维CT观察DM兔的阴茎组织结构后发现:DM兔的海绵体动脉管径及血管容积均明显小于正常兔。微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基膜增厚等DM微血管病变导致海绵体缺血、缺氧,与大血管病变共同作用加重阴茎血管病变。DM早期,血管床内皮细胞功能紊乱损害左旋精氨酸2一氧化氮2环磷酸鸟苷(L2Arg2NO2cGMP) 通路。海绵体组织缺血、缺氧时阴茎海绵体内一氧化氮合酶( nitric oxide synthase, NOS) 活性下降, 组织中的cGMP水平降低,阴茎海绵体动脉血流量降低; b:神经病变：交感神经释放去甲肾上腺素使阴茎血管收缩。胆碱能神经释放乙酰胆碱,抑制去甲肾上腺素的释放,减弱阴茎海绵体血管的收缩,从而有助于阴茎的勃起。副交感神经对勃起的作用占10% , 90%则归之于非肾上腺素能非胆碱能( non2ad2renergic, non2cholinergic, NANC)神经,其神经末梢释放NO舒张阴茎海绵体。DM周围神经病变使神经传导障碍,支配阴茎的舒血管肠肽能、胆碱能、肾上腺素能神经损坏,并引起与阴茎勃起相关的神经递质浓度改变, 最终导致ED[25] 。 c: 平滑肌病变　已知正常阴茎海绵体平滑肌含量为40%～50% ,其含量在人一生中是可变的,局部缺血、老年、神经源性的损害等可促进阴茎肌病的发生[26] 。王为服等[27]电镜下观察到DMED大鼠阴茎海绵体内皮细胞及平滑肌细胞超微结构有明显的病理改变:线粒体退变,内质网扩张,糖原颗粒、吞饮小泡及微丝减少。DM糖毒性和脂毒性使细胞内糖和游离脂肪酸超载,线粒体内氧化应激、超氧自由基过多,硝基酪氨酸沉积影响靶细胞功能[28]

　　3.3  ED与前列腺炎

　　虽然慢性前列腺炎的病因和发病机理目前尚不十分清楚，但国内外许

　　多学者认为，慢性前列腺炎与心理因素有着密切的联系，表现出某种精神心理方面的问题[29~30] ，有学者认为在前列腺炎患病过程中，其组织学改变影响到支配性功能的血管和神经的结构与功能变化,从而导致性功能障碍[31]。而多数学者认为CP伴发的ED 可能与心理因素具有直接关系[32]。且两者可以相互影响，使病程延长、病情加重。在CP 伴有的ED 的治疗上，心理治疗已显示出了一定的疗效.药物治疗是治疗过程中不可缺少的，药物的使用可以在某种程度上减轻炎症反应，缓解局部症状。心理治疗要结合病人的具体情况，包括年龄、文化程度、性格和既往治疗病史等多方面因素，仔细分析心理状态,进行耐心的心理疏导。同时性伴侣的配合也是至关重要的，性伴侣的积极配合可使患者树立自信心，获得性快感、性体验，摆脱性恐惧，缓解心理压力，对治疗心理性ED 具有非常重要的意义

　　3.2ED与糖尿病险因素一致, 包括血脂异常、

　　四：精神心理因素对勃起功能的影响

　　       人类性活动的功能状况不仅仅是一种生理现象,而且也与心理活动的状况有密切的关系[33]。性教育缺乏、压制性教育、不合理的期望等仍是最常见的导致心理性勃起功能障碍的因素。缺乏性教育等可导致所谓的“性神秘”长期存在,它不仅是性功能障碍的易患因素,而且是其维持因素,并可导致病人及其伴侣产生不切实际的期望,当这些愿望得不到满足时,可促使勃起障碍的形成。压制性教育可导致性压抑及与性相关的罪过感,宗教文化的戒律可产生类似的影响。早期性体验对个体似乎起异常的作用,对手淫史的负疚感和早期性行为受到嘲弄后的羞辱感,构成创伤性性经历。性交流的缺乏由于对性生活中发生的问题没有交流、讨论,可使性心理障碍恶化。本组中病人处于经济与文化相对落后地区,此类因素影响尤为明显。性功能状况往往与人格特点紧密关联,尤其是具有焦虑素质的人最易产生性功能障碍。压抑与焦虑、性交焦虑、害怕亲近等因素常见于致病因素中。此种操作性焦虑会通过交感神经的激活而阻断性活动的功能,易致勃起功能障碍。在以后的性交过程中,期待性焦虑导致再次失败,最终易形成恶性循环,使病人认为自己患了难以治愈的永久性损害。焦虑与抑郁伴发时,更易促发勃起失败,造成性回避、害怕亲近、失望等不良行为。由于性生活是夫妻参与的事,一方出现了勃起功能障碍,另一方往往也会出现相应的性问题。如男方勃起功能障碍或早泄,女方易患性高潮障碍。女方阴道痉挛,男方可能出现勃起功能障碍。因此,勃起功能障碍的治疗必须遵循男女双方共同参与的原则。

　　五：用药对勃起功能的影响

　　     约20%~25%的ED 病人是由药物引起的, 特别是患有某些慢性疾病的中老年患者( 例如高血压、糖尿病等) , 需要长期服用某种药物, 因此药物性ED 发生的可能性也许会更大一些。下面简单介绍可能引起ED 的药物。

　　5．1  心血管类药物

　　5.1.1 抗高血压药物

　　抗高血压药物是引起药物性ED 的最常见药物。以前曾经认为几乎所有的抗高血压药物都可以引起ED, 其主要是通过扩张血管或使血容量减少使血压降低, 从而导致阴茎血流灌注不足而影响阴茎的勃起。有些抗高血压药物也可以通过抑制中枢神经系统或周围勃起反射弧来影响阴茎勃起。①利尿剂: 目前已知利尿剂是应用非常广泛的降压药, 但同时也是对勃起功能影响最大的降压药。比较常用的利尿剂有呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯等。利尿剂可能是通过利尿作用降低血容量而导致ED 的。螺内酯具有抗雄激素的作用, 长期使用有可能导致性欲下降和勃起功能下降[34]。②β受体阻滞剂: 与利尿剂一样, β受体阻滞剂也会对阴茎勃起产生不良影响。这类药物主要有普萘洛尔( 心得安) 、阿替洛尔、美托洛尔等。β受体阻滞剂可能是通过降低雄激素水平来影响勃起的[35], 也可能是通过增强外周血管α受体, 引起血管收缩, 使阴茎血流量减少, 进而影响阴茎勃起[36]。③其他:以上两类抗高血压药物对阴茎勃起功能的影响相对较大, 其他种类的抗高血压药物则影响相对较小,例如血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI) 、钙离子通道拮抗剂、α受体阻滞剂等, 目前甚至有人认为它们会对阴茎勃起功能有一定程度的改善[37~38]。当然,有关各种抗高血压药物对ED的研究仍不够深入,不够系统, 因此仍需更进一步探索。

　　5．1．2抗心律失常药物

　　地高辛可以通过抑制Na+-K+- ATP 酶, 增加血清雌激素浓度, 降低雄激素浓度, 从而导致ED 的发生。另外, 胺碘酮、丙吡胺等也可导致ED 的发生。

　　5．2 激素类药物和抗雄激素类药物

　　激素类药物包括糖皮质激素、促肾上腺皮质激素、雌激素等, 这些药物都可以通过抑制下丘脑-垂体- 睾丸轴而导致ED 的发生。大量外来的雄激素也可能抑制垂体和睾丸的内分泌功能, 破坏了内源性雄激素的分泌, 从而加重了ED。这里所说的抗雄激素类药物主要是指用于晚期前列腺癌的药物, 长期应用也有可能导致ED 的发生。常见的有非甾体类抗雄激素药物( 例如氟他胺、比卡鲁安) 、黄体生成素释放激素( LH- RH)类似物( 例如戈舍瑞林、亮丙瑞林) 等。

　　5．3   精神科药物

　　5．3．1抗精神失常的药物和抗抑郁的药物主要包括酚噻嗪类( 例如氯丙嗪、奋乃静) 、三环类抗抑郁药( 例如帕罗西汀、丙米嗪、阿米替林) 、5- 羟色胺再摄取抑制剂( 例如舍曲林、氟西汀) 、锂盐类药物( 例如碳酸锂) 等, 均可引起性欲下降和ED。

　　5．3．2抗癫痫药物和镇静药物抗癫痫药( 例如苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥) 可能通过降低血液中的游离睾酮导致性欲下降和ED。镇静药( 例如苯二氮类、巴比妥类) 可通过抑制脑垂体释放促性腺激素或松弛肌肉影响勃起。

　　5．4 胃肠道药物

　　这类药物主要指的是H2- 受体阻滞剂, 例如雷尼替丁、西米替丁等, 它们主要也是通过抑制睾酮的生成引起ED。

　　5．5 镇痛药物

　　阿片类药物以及人工合成的镇痛药, 例如可待因、哌替啶、美沙酮等, 都有可能引起ED。

　　5．6 抗胆碱药物

　　这类药物主要有阿托品、普鲁本辛、山莨菪碱、东莨菪碱等, 长期使用也可能导致性欲低下及ED。

　　5．7 抗组胺类药物

　　苯海拉明、氯苯那敏( 扑尔敏) 、异丙嗪( 非那根) 等均属于该类药物, 亦有可能引起性欲降低或ED。

　　5．8 其他药物

　　乙醇、溴隐亭、甲硝唑、吲哚美辛、酮康唑、环磷酰胺、海洛因、大麻等药物也可能导致ED 的发生。

　　从理论上讲, 对于药物引起的ED, 只要停药就可以恢复, 但实际上, 勃起功能障碍可能同时存在数种病因, 停药仅仅是去除了一种病因, 因此停药后勃起功能也许仍然没有明显改善, 这种情况需要多加注意。另外, 在有些情况下, 患者无法立即停药, 例如抗高血压药、抗精神病药, 这时在保证病情稳定的前提下, 可以减少药量或逐步停药, 也可以使用其他的药物治疗ED ( 例如西地那非) ,

　　六：不良生活方式对勃起功能的影响

　　吸烟显然是发生ED的危险因素。Mannino（1994）调查4462名中年男子（年龄31～49岁），吸烟者的ED发生率3.7％，非吸烟者为2.2％（P＝0.005）。Rosen(1991)在吸烟的年轻ED患者中发现阴部内动脉，海面体动脉有动脉硬化形成，Guay（1996）报道停止吸烟24小时，患者NPT有所改善。但最近的研究表明：吸烟的ED 患者主要是由于阴茎静脉闭合机能损害引起的，这项发现可以指导进一步的勃起病理的生物学基础研究。也有人报道，吸烟影响罂粟碱海面体内注射ED的疗效。另外，吸烟也是心血管疾病，高血压，糖尿病的危险因素。

　　早在1978年，Whalle报告了饮酒过度与ED的关系。在年龄与社会因素校正后，饮酒者ED的发生率为54％，而非饮酒者的ED发生率为28％（P<0.05）。进就过度同时导致性欲降低。大量饮酒可能通过以下几种机制引起ED的发生率增高:首先,既往有研究认为,大量酒精摄入可直接伤害胰岛B细胞,减少胰岛素的释放,导致血糖增高;长期高血糖可以使海绵体组织一氧化氮合酶(NOS)的活性受到抑制,舒血管作用物质NO减少,血管舒张功能下降,从而诱发ED；第二,有研究发现,酒精直接妨碍睾丸睾酮的产生,使游离睾酮明显减少;在酒精的作用下,肝脏加快对睾酮的降解,游离睾酮进一步减少;一方面血清低游离睾酮导致ED,而另一方面游离睾酮在维持外周组织NOS活性方面发挥重要作用[39~40]。长期大量饮酒产生一定程度的酒精性肝硬化,虽对睾酮的降解降低,但对雌性激素的降解亦降低,导致体内雌激素升高；第三,有研究认为,酒精即时效应是使血管扩张,血中持续高水平的酒精则表现缩血管效应,可抑制舒血管作用物质NO合成、影响膜电解质转运而使血管平滑肌细胞内钙离子增加等诱发ED[41]

　　某些运动，如骑自行车，潜水运动和足球运动员等常会阴部慢性损伤而导致ED。但Munarriz等（1995）报道指出改变自行车手的座垫设计会避免阴部损伤而防止ED发生。

　　饮食方面，Wei R（1994）报道高胆固醇饮食与ED也有关系：高密度脂蛋白（HDL）与ED关系报道不一。

　　七：外伤，手术及其他医源性因素对勃起功能的影响

　　7．1 外伤对勃起功能的影响机制：

　　随着城市现代化进程的不断加速,交通的日益繁忙,车祸或高空坠落后所致的骨盆骨折、尿道断裂的病人有不断增多的趋势。有报道统计这类病人在治疗过程中发生勃起功能障碍的概率在2. 6 %～75 %之间[42]。此外枪伤、骑跨伤、脊柱损伤或动物踢伤后也同样可以出现勃起功能障碍。

　　7.1.1 血管性

　　            当骨盆骨折发生在坐骨支骨折或蝶形骨折时,可能会损伤阴茎动脉,骨盆骨折的剪切力作用使前列腺膜部尿道断裂时,也有可能损伤阴茎动脉或海绵体动脉,从而导致动脉性ED。Armenakes 在对15 例骨盆骨折合并前列腺部膜部尿道外伤的病人行多普勒超声检查时发现12 例病人(80 %) 其勃起功能障碍与血管因素密切相关。以上报道都揭示动脉闭塞是外伤后ED 的重要原因之一。除了动脉闭塞之外,静脉关闭功能不全也是引起勃起功能障碍的一个重要的原因。目前有学者认为导致海绵体静脉关闭功能不全可能有两大原因:当骨盆骨折和会阴钝性受伤后,外力对阴茎海绵体直接挤压和骨骼、肌肉对海绵体旋转、剪切是直接原因。而骨盆或会阴损伤后大量的红细胞外渗和平滑肌细胞的损伤会启动一系列的级联反应,大量的生长因子、细胞因子和肿瘤坏死因子从内皮细胞释放出来和炎症细胞、血小板、纤维母细胞一起出现在海绵体受损部位并进行修复。这一过程包括:胶原合成、基质蛋白沉积、纤维增生,其结果是导致局部海绵体舒张功能障碍,无法有效地压迫白膜下的小静脉,这是静脉关闭功能不全的间接原因。Tsao[43]近期报告2 例会阴外伤的病人在行阴茎动脉造影及超声检查时未发现明显的动脉瘘和动脉闭塞。但发现两者均存在明显的静脉关闭不全。这两例病人行阴茎静脉结扎,手术后随访4年阴茎勃起功能良好。这进一步支持了静脉关闭不全作为外伤性勃起功能障碍原因之一的理论。

　　7.1.2 神经性

　　骨盆骨折损伤海绵体勃起神经时,可导致神经原性的ED。Mark 对92 例骨盆骨折的病人进行为期6 个月的术后随访,57 例病人(62 %) 出现勃起功能障碍。57 例中27 例采用自行注射血管活性药物,其中24 例(89 %) 勃起症状有所改善,从而间接提示神经原性ED 在外伤性ED 中占重要地位。而位于耻骨联合后方,前列腺部、膜部尿道两侧的海绵体神经是最有可能损伤导致ED 的部位。Kawanish[44] 通过对126 例病人的回顾性研究证实上述部位的损伤可能是导致神经原性ED 的主要原因之一。Macht-ens[45]对31 例外伤后勃起功能障碍的患者行阴茎海绵体肌电图检查时发现5 例完全异常,2 例正常,其余患者的数据界于两者之间,这一结果再次证明自主神经的损伤是创伤后ED 的重要原因。

　　7.1.3 心理性

　　           在骨盆骨折等外伤的病人,往往合并有其他器官的损伤,如直肠损伤、膀胱损伤等,ED 的诊断通常不是很及时,也得不到及时有效的治疗。长久的勃起功能障碍使得绝大多数患者都合并精神心理因素,心理压力较大,害怕性交失败,有些患者的心理因素甚至十分严重。Hak - Sun[46]对11 例腰椎骨折合并勃起功能障碍的患者进行了为期2 年的随访。在随访期间这些病人的神经功能基本得以恢复,尽管NPT 检查提示大部分人(7 例) 表现正常。但所有病人均诉勃起功能仍未恢复, IIEF 问卷评分平均15分。作者认为对于这一现象的合理解释是创伤给这些病人带来了较大的心理压力,虽然这些病人已经不存在器质上的病变,但在心理因素的驱使下使这些病人仍可以存在勃起功能障碍。

　　7.2         在众多的手术及医源性因素对勃起功能的影响中，以前列腺切除手术对勃起功能影响较大，且比其他手术和医源性损伤引起的ED更为普遍。在前列腺切除术中引起ED的原因较多,例如年龄、心理因素、术前勃起功能状况、术者操作能力、配偶是否配合等,如年龄过大,术前勃起功能积分很低,本身性欲极低,那么手术后勃起功能可能更差一些。有一些老年人高血压药物应用,会致性功能下降。本组2 例可能与此有关。从手术操作本身来说,常见原因有: (1) 阴茎深动脉血供受损,该血管由阴部内动脉发生,经尿生殖隔穿过阴茎根部进入海绵体,前列腺手术尤其是经会阴手术易损伤此动脉而致ED。(2) 阴茎海绵体手术受损,海绵体神经在前列腺尖部距前列腺包膜5 点与7 点仅几个毫米处行走,经尿道电切前列腺时电凝过深,电流过大,透热,体液外渗等均可损伤该神经血管束