患者女，32岁。因发现左足底黑斑3天就诊。3天前患者无意中发现左足底一块黑斑，约指甲盖大小，无痒痛等自觉症状，无破溃及渗液。患者自述在该部位发现黑斑前从未发现过色素性改变，否认外伤史。既往史，个人史，家族史无特殊。体检：一般情况好，系统检查未发现异常，浅表淋巴结未触及。左足底可见一约0.8cm×0.3cm形状不规则黑斑。颜色分布不均，可见茶褐色、暗紫色及黑色混杂存在。边界欠清晰。黑斑周围可见其他数个散在绿豆至米粒大小黑斑。皮肤组织病理检查：显著角化过度，角质层内可见散在片状无定型结构的淡染伊红物质，颗粒层增厚，棘层肥厚，皮突延长。真皮浅层可见血管和淋巴管扩张，有红细胞外渗。未见异常黑素细胞。诊断：足底瘀斑。嘱患者暂缓运动，待皮疹自行消退。瘀斑是皮肤局部真皮浅层毛细血管破裂，红细胞外渗，血红蛋白淤积于表皮和角质层内引起的皮肤色素沉着样改变。一般与局部摩擦或损伤有关，好发于青少年，常突然发生。损害为蓝黑色或黑色斑疹，压之不褪色，境界不清，可互相融合，多无自觉症状。组织病理：角质层增厚，其中可见红细胞或无定形结构的淡染伊红物质聚集；真皮乳头层可见血管和淋巴管扩张，真皮浅层有红细胞外渗。根据皮损发生部位及临床和病理特点，一般易于诊断[1]。一旦诊断明确，无需治疗，暂缓运动，瘀斑可逐渐消退。恶性黑素瘤是一种多数发生在中老年人的高度恶性肿瘤，占皮肤恶性肿瘤的第三位，澳大利亚昆士兰发病率最高，我国恶黑原发灶多见于下肢，特别是足跖。一般认为恶性黑素瘤的发病与种族、遗传、创伤与刺激、病毒、日光照射、免疫等因素相关[2]。最近有研究证明黑素瘤的发生机制与钙依赖性跨膜糖蛋白 ――上皮钙粘蛋白的表达相关，上皮钙粘蛋白介导黑素细胞和基底层角质形成细胞的连接，其表达下调使得角质细胞失去对黑素细胞的控制，黑素细胞随即表达间质标记，出现胚胎发育初期的上皮-间质转变（epithelial-to-mesenchymal transition ，EMT），表现出活动能力以及侵袭性增强，转变为黑素瘤细胞[3]。恶性黑素瘤可在正常皮肤上出现黑色或其他颜色损害；也可由原有的痣细胞痣恶变而来，当原有的痣细胞痣出现形状不对称，边界不清，颜色不均，迅速增大及卫星痣时应高度警惕恶变可能。据临床特点，恶性黑素瘤可以分为：浅表扩散性黑素瘤，恶性雀斑样痣黑素瘤，结节性黑素瘤，肢端黑素瘤，粘膜及其他部位（眼脉络膜、软脑膜）恶黑。组织病理：早期表皮内有单个或成巢异型性黑素细胞，以后侵入真皮，瘤细胞核大而不典型，核分裂常见，瘤细胞呈巢状、弥漫分布或腺样排列。恶性黑素瘤的治疗方法有：手术切除，化学治疗，免疫疗法以及放射治疗。本病例患者为中年女性，于足底摩擦部位偶然发现形状不规则的黑斑，无自觉症状，颜色分布不均，边界欠清晰，且周围可见散在数个大小不一黑斑，仅从临床表现上看，难以除外肢端黑素瘤。皮肤的组织病理检查在本病例有重要的诊断和鉴别诊断价值。北京306医院皮肤科米霞

　　 参考文献

　　[1] 赵辩.临床皮肤病学[M].南京:江苏科学技术出版社,2001.596-597.

　　[2] 王侠生,廖康煌.杨国亮皮肤病学[M].上海:上海科学技术文献出版社,2007.1036－1038.

　　[3] Jennifer M, Halbleib, W. James Nelson. Cadhere in development: cell adhesion, sorting, and tissue morphogenesis[J]. Gene ＆ Dev. 2006; 20: 3199-3214.