原发性（特发性）三叉神经痛是指在临床上未发现有神经系统体征，有关检查又未发现与发病有关的器质性或功能性病变者。其发病机制可能是一种致伤因素，使感觉根、半月神经节和临近的运动支发生脱鞘改变。经临床证明，部分所谓原发性三叉神经痛，实际上还是能找到病因的，如在手术中发现供应神经的血管发生硬化、异位血管的压迫，以及神经通过骨膜炎所致狭窄的骨孔等，可引起对神 经根的压迫。 山东省煤炭泰山疗养院麻醉科郭荣奎
      原发性三叉神经痛的病因，有以下几种学说： 
      ⑴ 局部刺激学说 
      三叉神经所支配的组织器官发生了炎症性病灶，如副鼻窦炎、牙源性炎症等，或外伤性病灶，形成长期慢性刺激，可使神经发炎、纤维化，半月神经节中毒，进一步使分布在三叉神经根上的滋养血管，发生功能障碍、痉挛，最后发生继发性缺血，导致感觉根脱髓鞘病变，而引起三叉神经痛。 
      （ 2 ）压迫学说 
      三叉神经系统感觉根的某一处，受到各种原因的压迫或牵拉所致三叉神经痛。 
      ① 血管性压迫学说： 
      机械性压迫三叉神经，即脑底动脉和小脑上动脉对三叉神经根的压迫，是引起疼痛的一重要原因，也是最常见的原因，因此常采用了血管减压的手术方法治疗该病。 
      ② 骨性压迫学说 : 
      此类压迫可分为先天性和后天性两类。其压迫的主要原因是因岩骨胶抬高，骨孔狭窄和岩上窦变异等原因而至三叉神经痛。岩骨角的抬高多为先天性，一般右侧多与左侧。骨孔狭窄也多为先天性的，而后天性引起的骨孔狭窄，多为颅脑损伤颅底骨折所致。其三叉神经疼痛的范围与狭窄的骨孔是一致的，如卵圆孔狭窄，疼痛发生在下颌分布区域内。骨质增生及骨膜炎症引起的增生，均可使骨孔狭窄。此种情况多为后天性，且多为老年患者。 
      （ 3 ）牙合系统紊乱学说 
      牙合系统功能紊乱，可致三叉神经痛。早在 30 年代，口腔科医生就在临床中发现，三叉神经痛的好发部位多在上颌支和下颌支，此类患者常常伴有牙合系统的紊乱。如牙尖早接触，严重锁合，深覆合，多数后牙缺失以及合面过度磨耗所致垂直距离过低等。以上这些牙合关系的紊乱，可使关节周围的肌群痉挛、肌功能障碍。此种情况形成一种小量的异常冲动，并不断向中枢传递，使中枢失去了动态平衡，而发生功能紊乱。 
       （ 4 ）缺血学说 
      在 40 年代末就有人注意到，曾使用血管扩张药治疗三叉神经痛患者，并取得一定疗效。说明扩张血管后，三叉神经根缺血可得到部分解除，除去了三叉神经的缺血性的刺激，终止了疼痛的发作。以后有人经调查发现，高血压、动脉硬化等疾病患者的三叉神经痛发病率高，三叉神经痛的发病与年龄成正比，是因为年龄越大，越容易患高血压和动脉硬化之故。近几年大多数学者研究认为，缺血不能单独作为一种病因，但可作为一种辅助因素。三叉神经系统缺血，使该系统局部营养不良，从而降低了神经活力和局部的抵抗力；再在其他因素的作用下，三叉神经可出现疼痛。 
       （ 5 ）中枢病因学说 
       三叉神经系统中枢部的脑内核团、丘脑及大脑机能障碍并发生器质性病变，而导致三叉神经痛。有人发现，疱疹和单纯疱疹病毒感染，可沿三叉神经系统任何通路（主要是通过嗅神经和三叉神经）侵入颅内，并潜伏在三叉神经节与脊神经节内，当侵袭支配三叉神经的大脑皮层时，可引起三叉神经疼痛发作。 
      （ 6 ）变态反应学说 
      有人认为原发性三叉神经痛是因神经生理性和化学性的机能紊乱所致。这种变态反应的原理至今不清，可能是因为过敏体质的患者，由于胃酸缺乏而导致蛋白质消化异常，组胺样物质大量吸收入血，随血循环达三叉神经根部及半月神经节，引起该部组织水肿，压迫和刺激三叉神经而引起疼痛发作。 
      （ 7 ）家族遗传学说 
      有人报道，一个家庭中有多人患三叉神经痛，故认为此症可能与家族遗传有关。