巩膜炎

结缔组织病(胶原病)与自身免疫病有关，如类风湿关节炎、坏死性结节性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、类肉瘤病(结节病)、Wegener肉芽肿、复发性多软骨炎等并发的巩膜炎，所引起巩膜的类纤维蛋白坏死性改变，本质上与结缔组织病相似。在坯 煞费苦心性巩膜炎中其并发率约在50%以上，穿孔性巩膜软化时其并发率则更高。其他如强直性脊柱炎、Bencet病、皮肌炎、IgA肾病、颞动脉炎、卟啉病人中，也有并发巩膜炎的报道。Watson(1982)经过动物实验对诱发巩膜炎机制的研究指出：这种类型的肉芽肿性改变，可能说明病变是局部产生的抗原(Ⅳ迟发型超敏反应中)或循环免疫复合物在眼内沉积，诱发免疫反应而引起的Ⅲ型超敏反应。在Ⅲ型超敏反应中，血管反应是抗原抗体在血管壁上结合作用的结果。这些复合物沉积在小静脉壁上，并激活了补体，从而引起急性炎症反应。故胶原病是一种与个体基因有关的免疫机制失调的自身免疫病，或是其中的一种表现。

(三)结缔组织疾病的眼部表现

2.非化脓性肉芽肿性(结核、梅毒、麻风)。

1.化脓性转移性(化脓菌)。

(二)内原性感染

外因性者较少见，可为细菌、病毒、真菌等通过结膜感染灶、外伤、手术创面等直接引起。

巩膜炎的病因多不明，有时不仅找不到原因，甚至连炎症的原发部位是在巩膜、上巩膜、球筋膜或是在眶内其他部位也不清楚，例如，后巩膜炎就难与急性炎性眶假瘤鉴别。 (一)外源性感染

近年相继有人报道，使用环孢霉素A，是一种新型强效免疫抑制剂，能选择性地作用于辅助性T淋巴细胞，发挥其免疫抑制作用，且无骨髓毒性，最早在眼科用于治疗角膜溶解综合征。近年对坏死性巩膜炎、蚕蚀性角膜溃疡及角膜移植排斥反应均取得了肯定的疗效。并已能将其配制成局部滴眼剂应用于临床。【病因学】

手术治疗只适用于肯定炎症的根源是自身免疫病，切除坏死组织，可以清除抗原来源，同时植入同种异体巩膜，也是有效的治疗手段。

在严重病例有时需要使用较强的免疫抑制剂，如环磷酰胺等，有时用它作为皮质类固醇的减免剂，或在增加抗前列腺素的非类固醇抗炎剂，以达到使全身性类固醇剂量降低到可接受的水平。但一般认为，部分前节小动脉梗阻所造成的真正穿孔性巩膜软化病人，应早在坏死出现之前进行治疗。对涉及全身免疫系统疾病的病人，如Wegener肉芽肿病，治疗的目的在于需要抑制淋巴细胞的产生，免疫抑制剂与皮质类固醇联合使用，能获得最佳效果，而对另外一些全身血管炎或仅为循环免疫复合物病的患者，则仅需皮质类固醇治疗。

结膜下注射的方法在深层巩膜炎患者应视为禁忌，以防止巩膜穿孔。但全身或球后注射皮质炎固醇通常能使巩膜炎、巩膜周围炎、巩膜球筋膜炎和急性炎症眶假瘤得到缓解，并对减轻严重疼痛甚为有效，且无并发症。

病情严重，血管丛大部分闭锁。如梅毒、结核、麻风病等，应给予针对病因的特效疗法及配合短疗程的全身非皮质类固醇抗炎剂治疗。诸如羟保泰松或消炎痛口服，如1周内无效，巩膜出现无血管区则应投予足够剂量的皮质类固醇制剂，如强的松或地塞米松口服，以抑制病变的坏死过程。俟病变被控制后则递减到维持量，直到疾病消退。

(三)坏死性巩膜炎

弥漫性和结节性巩膜炎，患部的血管丛是开放的，但病程缠绵，除局部给药外，应加服皮质炎固醇制剂。如并发葡萄膜炎应及时给与散瞳剂。

(二)巩膜炎

痛风属于例外，其发病机制是由于吞噬细胞空泡破裂，因此应该用促尿酸尿法(uricosuria)治疗。必要时局部给予皮质炎固醇治疗。

表层巩膜炎无论是单纯性或结节性，均是一种良性复发性轻型疾患，有自限性，病程1～2周或以上，可以不加治疗。但为了尽快治愈可局部应用皮质类固醇滴眼剂滴眼，利用其非特异性抗炎作用，可缓解症状及巩膜的损害。或应用非皮质类固醇抗炎剂，如消炎痛、保泰松等亦可收到治疗效果。其他局部对症滴眼剂，对各种类型巩膜炎的治疗均应常规使用，如当巩膜炎并发虹膜睫状体炎时，应及时滴用阿托品充分散瞳等。

巩膜炎的治疗原则，首先应明显病因，进行对因治疗，并预防复发。增强营养改善全身情况也是必要的。 (一)表层巩膜炎

【治疗措施】

巩膜为一细胞与血管均少，大部由胶原组成的组织。其表面为球结膜及球筋膜所覆盖，不与外界环境直接接触，所以很少患病。据多数学者统计其发病率仅占眼病患者总数的0.5%左右。由于巩膜的基本成分的胶原性质，决定了其病理过程缓慢及所致的胶原紊乱难于修复。眼球是胶原的“窗口”，因此巩膜炎(scleritis)常是全身结缔组织疾病的眼部表现。

【概述】