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核心提示：外耳道内淋巴
为观察中耳正压引起的内耳病理学改变，用豚鼠内淋巴积水模型[22]进行的加 压试验表明，间断加压对内淋巴积水有明显抑制作用，耳蜗毛细胞变性的发生率也明显降低……
为观察中耳正压引起的内耳病理学改变，用豚鼠内淋巴积水模型[22]进行的加 压试验表明，间断加压对内淋巴积水有明显抑制作用，耳蜗毛细胞变性的发生率也明显降低 。这种抑制内淋巴积水的发展和减缓感觉细胞退变的结果，支持将外耳道加压作为治疗梅尼 埃病的一种手段。积水减轻的原因可能是：①当PME增加时，外淋巴压力增加， 通过 前庭膜使内淋巴受压，迫使内淋巴通过各种途径(如血管纹及周围组织)排出，从而抑制内淋 巴积水的发展。②在内淋巴积水时，内淋巴电位下降，Ca2+增加，积水耳处于低氧状 态。外耳道加压迫使氧经鼓膜弥散进入中耳，增加中耳及内耳氧张力，改善血管纹Na+- K+-ATP酶及细胞色素氧化酶的活性，使内淋巴Ca2+浓度下降，渗透压下降，从而 减轻积水。③PME增加可能通过牵张圆窗膜，压迫螺旋韧带和有分泌作用的壶腹与椭 圆囊壁，使之产生心钠素(ANP)。ANP特异性受体存在于壶腹嵴、螺旋韧带和圆窗膜以及有分 泌作用的壶腹和椭圆囊壁。所产生的ANP可能在中阶局部起作用，即通过抑制腺苷酸环化酶 -cAMP的活性来调节内淋巴容量，也可能进入血液循环，通过增加尿钠排泄，使内淋巴容量 减少，或者两种情况兼而有之。不管原因如何，通过改变PEC和PME来治疗梅尼 埃病确有一定的潜在价值,值得进一步研究。
关于压力治疗使梅尼埃病症状缓解的确切机制尚不明确。有作者认为，梅尼埃 病的发作 是由于静脉淤滞引起内淋巴管暂时性地完全或部分阻塞。当机体暴露于低气压环境时，大气 压的下降引起中耳和内淋巴相对正压以及内耳和前庭导水管的血管减少充血，使内淋巴引流 得到改善，内淋巴高压由此得到缓解[16，17]。中耳压力的增加引起外淋巴压力升 高，促使内淋巴通过各种途径引流，如内淋巴管，内淋巴囊和血管纹，内淋巴重吸收机制也 可能受到影响[15，20]。压力仓内的压力变换可引起内耳液压的交替变化，这种对 内淋巴液的“摇动”作用可以改变梅尼埃病人的听力[21]。病人对治疗反应不 同的 原因可能是蜗小管开放程度存在个体差异[16]，蜗小管具有调节外淋巴的作用，过 度开放会缓冲PPL，减弱PEC和PME对内耳的影响。另外，通过研究病史 与治疗效果之间的关系发现，负压治疗对病史短(<12个月)、听力有波动的患者效果好，对 病史长(>12个月)、听力无波动的患者效果差，这可能由于长期积水已使毛细胞出现了不可 逆性的损伤[13]。
除了对负压作用的研究外，也有作者对正压和正负交替压进行了研究。Densert等 [13，20]通过向鼓膜穿孔的中耳施压研究了正压对梅尼埃病的影响，先后采用25 c mH 2O和2 kPa的压力，分别使5/5例和12/14例进展期梅尼埃病人听力提高。Kitahara等 [ 21]采用(-500～700)mmH2O的正负交替压使32%的缓解期梅尼埃病人听力改善，但 同时也有7%的病人听力下降。
应用PEC及PME治疗梅尼埃病已积累了不少经验。1975年，Densert等 [1]报道，3例急性期梅尼埃病人在压力箱内经过30～129 min的治疗均有10～20 dB 的低 频听力提高，恢复为常压状态后，2例仍能维持较好的听力。Ingelstedt等[16]采 用幅度为(-500～-700)mmH2O、变化速度为50 mmH2O/s的压力进行治疗，使5/5例急性期 梅尼埃病人自发性眼震消失或减轻，其中1例听力改善，3例平坦型听力下降无变化。Tj erns trom等[17，18]用负压力仓治疗急性发作的梅尼埃病人，使44%～45%的病人听 力迅 速改善且维持较久，有的听力可稳定3年以上，这种改善明显优于甘油和利尿剂诱导的一过 性听力提高。后来该氏[19]又报道用负压治疗梅尼埃病和梅尼埃型低频听 力障碍， 使46%的病人听力明显好转。van Deelen等[11]用与上相似的方法对34例缓解期梅 尼埃病人进行治疗，使19%的病人听力改善10 dB以上，效果维持数天至1.5年，30%的病 人眩 晕发作减少或消失。然而与上述报道结果不同的是，Younger等[12]用-1 970 mmH2O的压力治疗梅尼埃病人，患者听力无变化，但眩晕症状有所改善。
在PME对内耳血流的影响问题上存在不同看法。有作者[14]测量豚鼠耳 蜗血流(CBF)时发现，当PPL提高(10～15)mmHg时，CBF轻微下降;当PPL接近平 均动脉 压水平时，CBF明显下降。CBF下降以顶周较为明显。另有学者[15]研究PME 对豚鼠中耳和内耳血流的影响，发现PME升高可明显减少中耳血流，但不影响内耳血 流。豚鼠内耳可能存在压力调节机制，保护CBF不受PME的影响。
PME对前庭神经活动的影响。实验研究发现PME正压对前庭神经活动的影响 较负压大。PME越高，前庭反应频率越快;PPL的突然改变可引起前庭神经放电 频率出现较大变化[4]。文献[9]报道，中耳相对正压在5/79例正常人诱出眩晕 并记录到水平眼震。动物实验也发现各半规管对PME变化的反应不同：与水平半规管 刺激相应的规则型神经易受PME的影响，在PME正压时放电增加，负压时放电减 少，而与前后半规管相应的大多数神经几乎不受PME的影响[10]，表明中耳 正压较易影响水平半规管。水平半规管的易感性可能由于其在解剖上更靠近压力传导途径， 或其毛细胞对压力和淋巴流动更敏感。但文献[11～13]报道的各组病人，经压力治疗 后前庭症状均有不同程度地减轻，而不是加重。
PEC改变可对ECoG产生影响。研究发现PEC正压或负压均可使正常耳的ECoG 发生改变，当PEC为(-300～+300)mmH2O时，除AP时程外的ECoG参数都受到不同程度 的影响，包括AP幅度降低、SP幅度升高以及SP/AP增大。后者在正压时变化显着，在负压时 也有增大的趋势[6]。提示PEC变化可影响内耳生理。而将Meniere病人中耳 暴露于低频脉冲压力，ECoG却有明显改善，表现为SP减小及波形趋于正常[7]。随 机对照临床研究[8]表明暴露组ECoG的改变有统计学意义。
大气压变化经外耳道和中耳向外淋巴传导。外耳道压力向内耳的传导途径包括鼓 膜-听骨链-卵圆窗和鼓膜-圆窗途径。动物实验[2～4]发现外耳道压力(PEC )和中耳压力(PME)的改变(ΔPEC，ΔPME)可引起外淋巴压力(PPL )的同时改变(ΔPPL)，但这种压力传导受到中耳腔完整性的影响。当听泡保持密闭 状态时，ΔPEC和ΔPME在一定范围内与ΔPPL呈线性关系，超过此范围 ，三者呈非线性关系。此时压力通过听骨链和卵圆窗传递，在显微镜下可以观察到卵圆窗与 圆窗随中耳正负压改变以相同方向运动。当听泡开放时，外耳道及中耳压力向内耳的传导受 到明显削弱，此时压力只通过听骨链传入内耳，可见卵圆窗与圆窗随中耳正负压改变以相反 方向运动。PME正压引起的ΔPPL较大，负压引起的ΔPPL较小。ΔP PL还受到PME变化速度及蜗小管的影响。PME变化速度越快，ΔPPL越 大[5]。由于蜗小管沟通脑脊液与外淋巴，对内耳液压有平衡调节作用，所以变化 后的PPL难以保持恒定，即使PME维持不变，PPL也会逐渐恢复至生理水 平;如果突然将PME撤至大气压水平，相对稳定的PPL会出现一方向相反的压力 反跳波。此外，在外耳道压力向内耳传递过程中，圆窗的作用大于听骨链及卵圆窗的作用， 中断听骨链使压力传导减弱30%～40%，而堵塞圆窗龛能使压力传导减弱75%～80%[3] 。
尽管人们已对梅尼埃病进行了大量研究，其发病机制仍不十分清楚。自从Hallpike 和Cairns在梅尼埃病人颞骨内发现内淋巴系统扩张以来，内淋巴积水一直被看作梅尼埃 病的病理基础 。 尽管人们已对梅尼埃病进行了大量研究，其发病机制仍不十分清楚。自从Hallpike 和Cairns在梅尼埃病人颞骨内发现内淋巴系统扩张以来，内淋巴积水一直被看作梅尼埃 病的病理基础 。为减轻其突发症状和稳定听力，人们采用了多种方法和技术，主要是内淋巴囊减压手术和 利尿剂的使用。1975年，Densert等[1]首次报告应用负压力箱治疗梅尼埃病取 得较 好效果，引起了耳科工作者的极大兴趣。近年来不少学者在压力对内耳系统的影响以及对梅 尼埃病的治疗作用方面进行了大量研究，为临床治疗梅尼埃病探索了一条新的途径 。
你知道什么是外耳道内淋巴吗？外耳道内淋巴之间的关系是怎么样的？外耳道内淋巴之间又是怎么样传导的？