新生儿黄疸为什么吃阿莫西林颗粒啊?

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新生儿黄疸为什么吃阿莫西林颗粒啊?: 2010-07-21 18:21 浏览6703次

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因不能面诊，医生的建议仅供参考

不用吃阿莫西林的，每天晒个半小时太阳就会退下去的

汪莉萍

主任医师

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2010-07-21 16:50

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因不能面诊，医生的建议仅供参考

一般来说黄疸每个孩子生下来都有，不过有点奇怪我儿子出生时却没有，对于黄疸要多给孩子喝水，会很快过去的，至于阿莫西林颗粒我个人认为完全没必要，对于婴幼儿还是少吃药的好

王营

主任医师

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2010-07-21 17:42

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因不能面诊，医生的建议仅供参考

我家女儿在一个月打预防针时医生说还有黄疸，后来我们去儿童医院去，医生说看看是不是母乳性黄疸，让我停奶三天，我停奶了三天，女儿也确实脸上的黄疸退了，说明是母乳性黄疸。不知你家宝宝是生理性黄疸还是病理性黄疸？

刘桂珍

主治中医师

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2010-07-21 18:31

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因不能面诊，医生的建议仅供参考

我觉得没有必要吧！多数婴儿在出生后23天会出现皮肤及眼白发黄的现象，吃奶和大小便均正常，精神也很好，这就是生理性黄疸，一般710天就会自己退掉的；如果黄疸在出生后24小时之内就会出现，而且持续时间也会长一些，并伴有孩子精神很不好，不愿意吃奶等现象，则属于病理性黄疸，才需请医生诊冶。所以要先搞清楚是属于哪种黄疸。

阎静

住院医师

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2010-07-21 18:31

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因不能面诊，医生的建议仅供参考

新生儿黄疸一、概述黄疸是由于体内胆红素增高而引起皮肤巩膜等黄染的现象。新生儿黄疸较常见，引起的原因多而复杂且可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起死亡或严重后遗症。【新生儿胆红素代谢特点】 1．胆红素生成较多新生儿每日生成的胆红素为成人的两倍以上，这是由于新生儿初生时红细胞数相对多；其寿命比成人短20～40天，且破坏快；旁路胆红素来源多和血红素加氧酶在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大引起。 2．肝功能不成熟肝细胞内 Y、Z蛋白含量低，对胆红素摄取能力差，5～15天达到成人水平；肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的量及活力不足，形成结合胆红素的功能差。 3．肠肝循环特殊新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原和粪胆原。且新生儿肠道内ß葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将肠道内结合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠壁吸收经肝门静脉达肝。加重了肝的负担。因此，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的l％～2％，极易出现黄疽。【新生儿黄疸分类】（一）生理性黄疸大部分足月儿在生后 2～3天出现黄疸，5～7 天最重，10～14天消退，早产儿可延迟至3～4周，一般情况良好。早产儿血清胆红素<257umol／L（15mg／dl）作为生理性黄疸的上界目前认为欠妥，因较小的早产儿即使胆红素<171umol／L（10mg／dl）也可能发生胆红素脑病。（二）病理性黄疸 1·特点 ①黄疸在24h内出现；②黄疸程度重、发展快，血清胆红素＞205umol／L（12mg／dl）或每日上升＞85umol／L（5mg／dl）。③黄疸持续过久（足月儿＞2周，早产儿＞4周）或退而复现，并进行性加重；④血清结合胆红素＞26umol／L（1.5mg／dl）。2．原因（1）感染性： ①新生儿肝炎，大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道时被感染，以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染，由于细菌毒素加快红细胞破坏、损坏肝细胞所致。（2）非感染性： ①新生儿溶血（见本节）；②胆道闭锁；③母乳性黄疸；④胎粪延迟排出；⑤遗传性疾病如红细胞6磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷等；③药物性黄疸如维生素K。等；①其他如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等均可加重黄疸。【治疗原则】1．找出原因，采取相应的治疗。2．降低血清胆红素蓝光疗法（参阅第五章第五节）；提早喂养和保持大便通畅。3· 保护肝，控制感染不使用对肝有损害及可能引起溶血及黄疸的药物。’4．适当输血浆和白蛋白，防止胆红素脑病发生。5．纠正缺氧和水、电解质紊乱，维持酸碱平衡。二、新生儿溶血病新生儿溶血病（hemolytic disease of the newborn）是指母婴血型不合，母血中对胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿循环，发生同种免疫反应导致胎儿、新生儿红细胞破坏而引起的溶血。【病因和发病机制】目前已知血型抗原有160多种，但新生儿溶血病以ABO血型系统不合最为多见，其次是Rh血型系统不合。主要是由于母体存在着与胎儿血型不相容的血型抗体（IgG），这种IgG血型抗体可经胎盘进入胎儿循环后，引起胎儿红细胞破坏，而出现溶血。（一） ABO血型不合母亲多为 O 型，婴儿 A型或 B型，如母为AB型或婴儿为O型则均不会发生溶血。由于自然界中广泛存在A、B血型物质，因此，O型血妇女通常在孕前早已接触过A、B血型物质的抗原物质刺激，其血清中产生了相应的抗A、抗B的IgG型抗体，妊娠时经胎盘进入胎儿血循环引起溶血，故ABO血型不合者约50％在第一胎即可发病。（二） Rh血型不合 Rh血型有6种抗原（C、c；D、d；E、e），其中 D抗原最早被发现且抗原性最强，临床上把凡具D抗原者称Rh阳性，反之为阴性。我国汉族人大多为Rh阳性，仅0.34％为Rh阴性。当胎儿红细胞的Rh血型和母亲不合时，若胎儿红细胞所具有的抗原确为母体缺少，一旦胎儿红细胞经分娩时胎盘失血进入母体循环，使母体产生相应的血型抗体。由于初次母体致敏，免疫反应发展缓慢且产生的是IgM型弱抗体并不能通过胎盘，到以后产生IgG型抗体时，胎儿已经娩出，因此Rh溶血病般不会在第1胎发生。当发生初次反应后的母亲再次怀孕时，即使分娩时进入母体的胎儿血量很少（0.01～0.lml），亦能很快地发生次发兔疫，产生大量IgG型抗体，通过胎盘进入胎儿体内引起溶血。因此Rh溶血病症状随胎次增多而越来越严重。极少数未输过血的母亲在怀第1胎时就发生Rh溶血病，这可能与产妇是Rh阴性而产妇的母亲为Rh阳性有关。 Rh血型不合溶血病主要发生在Rh阴性孕妇和Rh阳性胎儿，但也可发生在母婴均为阳性时，这主要是由抗E，抗C或抗e、c等引起。其中以抗E较多见。【临床表现】症状的轻重和母亲产生的IgG型抗体量、抗体与胎儿红细胞结合程度及胎儿代偿能力有关。ABO溶血症临床差异很大，Rh溶血症常比ABO溶血者严重。 1．胎儿水肿患儿出生时全身水肿，皮肤苍白，常有胸、腹腔积液，肝脾肿大及贫血性心力衰竭，如不及时抢救大多死亡，严重者为死胎。 2．黄疸 Rh溶血者大多在24小时内出现黄疸，ABO溶血病大多在出生后2～3天出现，黄疸发展迅速。 3· 贫血 Rh溶血者，一般贫血出现早且重；ABO溶血者贫血少，一般到新生儿后期才出现。重症贫血易发生贫血性心力衰竭。 4．胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）是指游离胆红素通过血脑屏障引起脑组织的病理性损害，又称核黄疸。一般发生在生后2～7天，早产儿尤易发生，当血清胆红素＞342umol／L（20mg／dl）易引起核黄疸，需积极处理。【治疗原则】1．产前治疗可采用孕妇血浆置换术、宫内输血和考虑提前分娩。2．产后治疗包括换血疗法、蓝光疗法（参阅第五章第五节）、纠正贫血及对症治疗（可输血浆、白蛋白，纠正酸中毒、缺氧，加强保暖，避免快速输入高渗性药物）。三、新生儿黄疸的护理【常见护理诊断】1．活动无耐力（activity intolerance）与红细胞大量破坏引起贫血有关。2．潜在并发症，胆红素脑病与胆红素通过血脑屏障有关。3．知识缺乏（家长）与缺乏对黄疸的认识有关。【护理措施】（一）了解黄疸程度 1．观察皮肤根据患儿皮肤黄染的部位和范围，估计血清胆红素，判断其发展速度。 2．光照疗法护理（参阅第五章第四节） 3．耐心喂养患儿黄疸期间常表现为吸吮无力、纳差，护理人员应按需调整喂养方式如少量多次、间歇喂养等，保证奶量摄入。（二）严密观察 1．生命体征观察体温、脉搏、呼吸及有无出血倾向，尤其在蓝光照射时，加强监测次数，注意保暖，确保体温稳定，及时发现呼吸变化并积极处理。 2．神经系统主要观察患儿哭声、吸吮力和肌张力。从而判断有无核黄疸发生。 3．大小便观察大小便次数、量及性质，如存在胎粪延迟排出，应予灌肠处理，促进大便及胆红素排出。 4．处理感染灶观察皮肤有无破损及感染灶，脐部是否有分泌物，如有异常及时处理。 5．补液管理合理安排补液计划，及时纠正酸中毒。根据不同补液内容调节相应的速度，切忌快速输入高渗性药物，以免血脑屏障暂时开放，使已与白蛋白联结的胆红素也可进入脑组织。（三）健康教育 ① 使家长了解病情，取得家长的配合； ②对于新生儿溶血症，作好产前咨询及孕妇预防性服药；③发生胆红素脑病者，注意后遗症的出现，给予康复治疗和护理。④若为母乳性黄疸，嘱可继续母乳喂养，如吃母乳后仍出现黄疸，可改为隔次母乳喂养逐步过渡到正常母乳喂养。若黄疸严重，患儿一般情况差，可考虑暂停母乳喂养，黄疸消退后再恢复母乳喂养。⑤若为红细胞G6PD缺陷者，需忌食蚕豆及其制品，患儿衣物保管时勿放樟脑丸，并注意药物的选用，以免诱发溶血。