正常的呼吸功能包括机体从外界摄取氧气和清除代谢过程中产生的二氧化碳。呼吸衰竭是指各种病因引起肺的通气和(或)换气功能障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴有二氧化碳（CO2）潴留，引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。因呼吸衰竭本身的临床表现缺乏特异性，故判断呼吸衰竭多依据动脉血气分析的结果。呼吸衰竭的动脉血气分析诊断标准为：在静息状态下，位于海平面呼吸空气时动脉血氧分压(PaO2)低于8.0KPa(60mmHg)，动脉血二氧化碳分压(PaCO2)减低、正常或超过6.67KPa(50mmHg)。依据有无PaCO2升高可将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型。PaO2<8.0kPa、PaCO2正常或低于正常者为Ⅰ型呼吸衰竭；PaO2<8.0kPa伴有PaCO2>6.67kPa为Ⅱ型呼吸衰竭。Ⅰ型呼吸衰竭主要因换气功能障碍所致,Ⅱ型呼吸衰竭的发生机制则较复杂，通气和换气功能障碍均可引起。根据发病速度的快慢，临床上又分为急性和慢性呼吸衰竭。前者是指由于某些原因(溺水、电击、创伤、药物中毒、中枢系统疾患、重症哮喘发作、重症肺炎等)使呼吸功能在数分钟或数小时内迅速恶化而出现的呼吸衰竭。此时由于机体来不及代偿，如不能及时诊断和尽早正确有效的治疗，常常危及生命。但如果急性呼吸衰竭发生于基础肺功能正常的患者，抢救及时有效，则预后优于慢性呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭则是指数日或更长时间内出现的呼吸衰竭，由于机体产生一系列代偿性变化(如血红蛋白增加等)，使临床症状较轻微。但慢性呼吸衰竭遇有一些诱发因素，如呼吸道感染、气道缩窄和呼吸肌疲劳时，可急性加重，使病情更加复杂难治。中国人民解放军总医院第一附属医院呼吸科文仲光

　　       结核病在引起呼吸衰竭的所有病因中，仅次于慢性阻塞性肺疾病(COPD)而位居第二。尽管联合化疗已广泛用于肺结核的治疗并已取得显著疗效，但临床上肺结核合并呼吸衰竭的病例仍时常见到。呼吸衰竭既是肺结核致残的主要原因，又是肺结核引起死亡的严重并发症之一。并发呼吸衰竭最常见的结核病类型为肺结核后遗症和重症肺结核。肺结核后遗症是指由肺结核所致的肺气肿改变、肺纤维化、支气管扩张、肺大泡及肺空洞、肺叶切除及肺不张、胸膜增厚、胸廓改形术和脊柱畸形等毁损性病变。肺结核后遗症常导致慢性呼吸功能不全和慢性呼吸衰竭。据日本统计其5年生存率仅为50%左右。重症肺结核是指血行播散型肺结核、干酪型肺炎和慢性纤维空洞型肺结核。重症肺结核常导致急性呼吸衰竭，其中需机械通气者以血行播散型肺结核和干酪型肺炎多见。因抗结核化疗起效较慢，使这类患者的病死率显著高于非结核性肺炎并发呼吸衰竭机械通气者，而与成人呼吸窘迫综合症(ARDS)的病死率接近，高达50~60%。此外，在肺结核的基础上并发非结核菌感染、大量胸腔积液、矽肺或慢性阻塞性肺疾病（COPD）与肺结核并存，也常导致急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重。

　　      近年来耐多药结核菌(MDR-TB)的出现，获得性免疫缺陷综合征和获得性免疫缺陷病毒携带者（AIDS/HIV）的流行，对结核病预防的松懈，以及人口老龄化和临床过多使用免疫抑制剂，给结核病的控制、治疗和预后带来困难，使结核病已控制的国家和地区结核病的发病率又出现上升的“回潮”现象。如美国1953~1984年间，结核病的发病率每年以5.6%的速度递减，但1988年仅下降了0.2%，而1989~1991年间却上升了18.1%。我国结核病发病率也有增加的趋势。结核病发病率增加和难治性肺结核病例的出现，必然使肺结核并发呼吸衰竭的病例增多，治疗难度增加。故结核病防治工作者应掌握更多有关呼吸衰竭的病因、发病机制、诊断和治疗方面的知识；内科医师,特别是呼吸专科医师应充分认识结核病是呼吸衰竭的主要病因之一。多方努力，减少结核病的发病率和肺结核并发呼吸衰竭的病死率。

　　一、肺结核合并呼吸衰竭的发病机制

　　     肺结核合并呼吸衰竭的发生机制包括肺泡通气不足、通气/血流（V/Q）比例失调、右向左分流及弥散功能障碍等。前三种是呼吸衰竭发生的主要机制，弥散功能障碍多表现为运动后低氧血症。临床上结核病引起呼吸衰竭多为数种异常机制并存，为便于理解分述如下。

　　（一） 肺泡通气不足

　　      肺泡通气不足是造成低氧血症和CO2潴溜的主要原因。在静息吸空气时，肺泡通气量（VA）为4L/min，因VA等于分钟静息通气量（VE）和死腔通气量（VD）之差，故任何导致VE降低或/和VD增加因素均可使VA减少。VA减少可引起肺泡气氧分压下降和CO2分压升高。单纯VA减低引起的低氧血症易通过提高吸氧分数（FiO2）来纠正。

　　       肺结核引起肺泡通气不足与以下机制有关：（1）呼吸肌负担增加：肺结核所致的肺纤维化、肺叶切除和肺不张、胸膜增厚、胸廓改形术和大量胸腔积液使肺的顺应性下降，弹性阻力增加；支气管扩张并感染、肺气肿，以及肺结核与COPD并存又使气道阻力明显升高，弹性阻力和气道阻力增加则使呼吸肌负担增加。（2）呼吸肌疲劳：呼吸肌疲劳是指呼吸肌收缩产生的力量和耐力不能对抗呼吸肌负担，以至不能产生维持足够肺泡通气量所需的驱动压。呼吸肌疲劳是慢性呼吸功能不全急性加重期通气功能衰竭的主要原因。呼吸肌疲劳一是由于呼吸肌负担增加，二是结核病患者长期营养不良使呼吸肌营养供给不足所致。此外，临床一些治疗措施也可增加呼吸肌负担，减弱其收缩力而诱发呼吸肌疲劳，如使用氨基糖甙类抗生素可部分阻断神经肌肉连接，减弱呼吸肌收缩力；不适当地使用呼吸兴奋剂或镇静剂、催眠剂和麻醉剂等。酸中毒和严重电解质紊乱亦可减弱呼吸肌收缩力，值得临床注意。

　　（二）通气/血流比例失调

　　      肺泡通气与肺毛细血管的血流灌注必须协调匹配，才能保证有效的气体交换。正常时肺泡通气量（V）为4L/min，肺血流量（Q）为5L/min，V/Q比率为0.8，此时气体交换处于最佳状态。立位时由于重力的作用，上肺区V/Q略大于0.8，而下肺区V/Q略小于0.8。肺结核时，部分肺实质浸润、萎陷和纤维化，致使VA减低，V/Q<0.8，由于肺泡通气量相对低于肺血流灌注量，致使部分肺毛细血管的血流未经氧合返回左心，产生静动脉分流效应，导致低氧血症；另一方面，病灶区域血管毁损，毛细血管床减少，则可使肺血流灌注不足，V/Q＞0.8。此时肺泡通气量相对超过肺毛细血管血流量，肺胞内部分气体不能与血流进行气体交换，产生死腔样通气，也可引起低氧血症。

　　 V/Q比率失调主要引起低氧血症，对PaCO2影响较小。这是因为（1）尽管缺氧和CO2潴溜均可刺激通气，使肺泡通气量增加，但由于氧解离曲线和CO2解离曲线不同，通气量增加时V/Q正常或高于正常的肺泡可代偿性排出更多的CO2。而这些区域血流中的氧分压已处于解离曲线的平坦部分，PaO2即使进一步升高，血氧饱和度〔SO2〕也不会有更大改善。（2）动静脉血氧分压差为50mmHg，而CO2分压差仅为6mmHg，发生静动脉分流时，对PaO2的影响显著大于PaCO2。

　　        （三）肺内分流

　　      正常时心肺总分流量仅占心输出量的5％。重症肺结核、肺不张，以及重症肺结核并发ARDS均可导致肺内分流量增加，未经氧合的静脉血与动脉血掺杂而引起低氧血症。右到左的分流所致的低氧血症，提高吸氧浓度并不能明显提高动脉血氧分压，且分流量越大，吸氧提高动脉血氧分压的效果越差。分流量超过30％以上时，吸氧对动脉血氧分压的影响甚微。只要VA维持不变，右到左分流很少出现CO2潴溜，只有当分流量>50％时才会导致高碳酸血症。

　　（四） 弥散障碍

　　        肺结核所致弥散功能障碍见于以下情况：（1）严重肺气肿和/或肺不张肿等病变使弥散面积减少，毛细血管床毁损使血流速度增快，导致弥散量减低。（2）慢性纤维空洞性病变使肺泡毛细血管显著增厚机化，导致氧通过呼吸膜弥散的时间显著大于红细胞通过肺毛细血管的时间，从而影响弥散功能。由于CO2的弥散力约为氧的20倍，故单纯弥散障碍不引起高碳酸血症。除非弥散障碍极端严重，一般不会导致静息状态下低氧血症。

　　二、 病理生理

　　       肺结核并发呼吸衰竭所致的低氧血症和高碳酸血症对人体的生理功能可产生一系列不利影响，现分述如下。

　　(一)缺氧对生理功能的影响

　　缺氧对人体各系统、脏器功能均可造成严重不良影响，其危害取决于缺氧的程度、缺氧发生的速度和持续的时间。缺氧的程度愈重、发生速度愈快、持续时间愈长，对人体的危害愈严重。

　　1．对中枢神经系统的影响：人脑的重量仅占体重的2～2.5％，但脑血流量却占心输出量的15％，故脑对缺氧极为敏感，如吸入纯氮20秒或中断脑血流10～15min，即可出现深度昏迷和抽搐。脑组织的有氧代谢占全部能量代谢的85～95％，缺氧时脑细胞能量代谢障碍，三磷酸腺苷（ATP）合成减少，钠钾离子（Na＋―K＋）泵失去动力，致使进入细胞的Na＋不能泵出细胞外，K＋不能进入细胞内与Na＋交换而出现细胞内水肿。此外，缺氧时乳酸生成量增加，酸中毒不仅加重细胞内K＋外逸，还可使毛细血管通透性增加，血浆外渗而形成间质性脑水肿。这些变化最终导致脑细胞损伤和颅内压升高。临床表现为轻度缺氧时注意力不集中，智力减退，定向力下降；中度缺氧时烦燥不安、神志恍惚、视力障碍和谵妄等；重度缺氧时则出现昏迷。

　　 2．对心血管系统的影响：心肌的耗氧量约为10ml/(min．100g)。早期轻度缺氧可通过周围化学感受器兴奋交感神经，使心率增加、心肌收缩力加强、心输出量增加和收缩压升高；当缺氧进一步加重时，则可出现各种类型的心律失常、心脏传导阻滞，以及心率减慢、心肌收缩力减弱、心输出量减少和血压下降。严重的急性缺氧甚至可导致心室纤颤和心跳骤停。

　　      缺氧时身体不同部位的血管反应不一，结果使血液重新分配  以保证重要脏器的氧供应。脑和冠状动脉扩张；肺血管、腹腔脏器血管、肾血管和皮肤血管收缩。肺血管收缩是导致缺氧性肺动脉高压的主要原因。慢性缺氧肺小动脉中层平滑肌肥厚，内膜弹力纤维和胶原纤维增生，血流阻力增加，最终导致肺动脉高压和肺源性心脏病。这一变化的发生机制可能为缺氧时儿茶酚胺分泌增加，交感神经兴奋性增高，诸如血小板活化因子（PAF）、前列腺素（PGS）、白三烯（LTS）、内皮素和生长因子等炎性介质分泌异常等。此外，缺氧时肾血管收缩是导致尿量减少的重要原因，纠正缺氧可使尿量明显增加。

　　 3．对呼吸系统的影响：缺氧对呼吸中枢的影响与缺氧的严重性、缺氧发生的急缓和持续的时间有关。轻度缺氧通过刺激颈动脉窦主动脉体和化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使通气量增加；而中度以上缺氧则可因脑血流量增多和抑制性脑神经介质诸如腺苷等分泌增加，直接抑制呼吸中枢。中度缺氧20～30min后，通气量即可由峰值降至低氧刺激前的水平，急性重度缺氧可使通气量骤减，长期慢性缺氧使周围化学感受器的敏感性降低，兴奋呼吸中枢的作用减弱。

　　缺氧可对呼吸肌，尤其是膈肌产生严重不良影响。缺氧时膈肌有氧代谢受阻，能量代谢障碍，线粒体肿胀变性，ATP合成减少，膈肌收缩力下降。另外，膈肌具有高氧 化力的I类纤维减少，而Iib类纤维增加，这也说明膈肌能量代谢障碍。缺氧还可使运动终板胆碱酯酶（CRE）活性降低，乙酰胆碱(Ach)不能迅速有效水解，导致膈肌持续兴奋而疲劳。

　　4．对血液系统的影响：长期缺氧可使促红细胞生成素合成增加，刺激骨髓导致继发性红细胞增多。红细胞增多虽可提高血液的携氧能力，有益于组织供氧，但因血液粘滞度增加，血容量增多，红细胞变形性受损和微循环瘀滞而导致肺动脉压升高。此外，缺氧时血管内皮细胞损伤，血小板吸附、聚集及释放血小板因子，使血液进入高凝状态，严重时可导致弥散性血管内凝血(DIC)。

　　5．对消化系统的影响：缺氧可使消化功能减退和消化道粘膜糜烂、溃疡及出血，严重时可发生消化道大出血。缺氧可使肝细胞通透性升高，肝细胞变性、坏死，进而肝酶和胆红素升高。

　　6．对肾脏的影响：缺氧可使肾血流量和肾小球滤过率下降，甚至出现肾功能减退。

　　（二）CO2潴溜对生理功能的影响

　　与缺氧相同，CO2潴留对机体的影响不仅取决于其蓄积的程度，也取决于蓄积的速度。急性呼吸衰竭时，PaCO2迅速升高，可导致血液pH值急骤下降，脏器功能障碍。慢性呼衰时PaCO2缓慢上升，机体可通过肾脏调节，回吸收碳酸氢根HCO3―增多，血液pH值变化较小，因而对各脏器功能的不良影响较急性呼衰时轻。

　　1．对中枢神经系统的影响：CO2潴留可使脑血管扩张，脑血流量增加。PaCO2每升高10mmHg，脑血流量可增加50％；PaCO2达到80mmHg时，脑血流量可增加1倍。脑血流量增加使颅内压升高，初期表现为头痛、兴奋和烦燥不安，严重时可出现神志恍惚、嗜睡和昏迷。此外，PaCO2升高还可兴奋交感神经，引起儿茶酚胺分泌增加。

　　2．对呼吸系统的影响：CO2为强有力的呼吸兴奋剂，PaCO2每升高1mmHg，分钟通气量可增加2L；但当PaCO2上升至10.66KPa（80mmHg）时，则可抑制呼吸。过去认为慢性呼吸衰竭患者由于CO2长期潴留，呼吸中枢对CO2的敏感性降低，此时呼吸中枢的兴奋性主要靠低O2维持，吸氧浓度过高可致呼吸中枢抑制。现在则认为氧疗对慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者的潮气量和呼吸频率并无影响。高浓度氧疗引起PaCO 2升高主要不是呼吸驱动降低，而是气体交换异常所致。COPD患者吸入高浓度氧后，肺内低通气区由于氧弥散增多，原收缩的血管扩张，血流量明显增高，减少了通气正常区域的血流，造成新的V/Q比值升高区，或使一些区域V/Q比值更高。结果死腔量增加，有效通气量减少。其次，高PaO2时形成的氧合血红蛋白携带CO2的能力下降，只有还原血红蛋白的1/3，使血中滞留的CO2增多。另外，大流量氧疗易使痰干结痂，有时也会造成PaCO2上升。约有2/3的慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者吸氧后PaCO2升高，成为氧疗的特殊问题。PaCO2或/和PACO2升高还可使肺小动脉收缩，当PaO2正常时，此反应轻微；若同时伴有PaO2降低，则肺血管收缩更加严重。此外，PaCO2升高和pH下降还可促使支气管平滑肌痉挛，降低平喘药对支气管平滑肌的舒张作用。

　　3．对心血管系统的影响： PaCO2升高对身体不同部位血管作用不尽一致。CO2潴留可直接舒张血管平滑肌，但又可通过促使儿茶酚胺的释放而收缩血管。总的结果是脑、冠状动脉和皮肤血管扩张，肺、肾和腹腔血管收缩。

　　     CO2轻度潴留可使心率增加，收缩压升高，但重度CO2潴留则可通过抑制中枢和酸中毒导致心肌收缩力减弱，心输出量减少，血压下降和心律失常。

　　4．对消化系统的影响：高碳酸血症时碳酸酐酶活性升高，胃壁细胞活性增强，胃酸分泌增多易出现消化性溃疡和出血。

　　5．对酸碱失衡和电解质的影响：急性呼吸衰竭时由于CO2潴留所致呼吸性酸中毒，缺氧时无氧酵解加强，体内乳酸生成增多， 易出现代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时pH明显减低，钾从细胞内逸出导致高血钾。pH每降低0.1，血清钾大约升高0.7mmol/L。如同时伴有肾功能衰竭，极易出现致命性高钾血症。如肾功能正常，则肾脏排钾增多，此时血钾虽正常或偏高，但机体总体钾缺乏。酸中毒纠正后，血K＋回到细胞内，又极易出现低钾血症。此外，慢性呼吸衰竭患者PaCO2升高，肾脏代偿性回吸收HCO3－增多，氯离子（CL－）经肾脏排出增加，可导致低氯血症。

　　三、肺结核并发呼吸衰竭的临床表现

　　肺结核并发呼吸衰竭的临床表现包括肺结核本身和呼吸衰竭的临床表现。肺结核的表现本书有关章节已详细介绍。呼吸衰竭主要为缺氧和CO2潴溜所致的多脏器功能紊乱所致的临床所见。

　　1．呼吸困难：呼吸频率增快，呼吸困难，鼻翼煽动及辅助呼吸肌活动增强。有明显气道阻塞者常呈现呼气延长和呼气费力。严重时亦可出现呼吸节律异常及呼吸减慢和停止。

　　2．紫绀：是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于85％或血管内还原血红蛋白大于50g/L时，可在血流量较大的口唇、粘膜和甲床出现紫绀。血红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现，而严重休克末稍循环淤滞者，即便动脉血氧分压正常，也可出现周围型紫绀。此外，紫绀还受皮肤色素沉着和心功能不全的影响。

　　3．精神神经症状：轻度缺氧和CO2潴溜可表现为精神不集中、头痛，兴奋或嗜睡、烦燥和定向力障碍，严重时则可出现躁动、抽搐和昏迷。值得提出的是CO2潴留引起的兴奋、失眠、烦燥等症状一般忌用镇静药和催眠药，以免加重潴留。

　　4．循环系统症状； 缺氧早期出现心率加快、血压升高，严重时期则心率减慢、心律失常和血压下降。此外，长期缺氧和CO2潴留可致肺小动脉收缩，肺动脉高压和右心衰竭。临床表现为颈静脉充盈，肝脾肿大和下肢水肿等。CO2潴留可使皮肤血管扩张，皮肤温暖多汗，眼球结膜充血水肿及脉搏洪大等。

　　5．  其他系统的症状  严重呼吸衰竭可致胃肠道粘膜充血，糜烂及出血，肝谷丙转氨酶（ALT）升高，黄疸，以及少尿无尿等。

　　     Petty总结了急性呼吸衰竭的12项主要临床表现。包括：（1）不安；（2）精神错乱；（3）心动过速；（4）多汗；（5）头痛；（6）中心性紫绀；（7）低血压；（8）震颤-运动失调；（9）胸廓扩张无力；（10）呼吸抑制；（11）瞳孔缩小，视乳头水肿；（12）意识消失。该作者强调神经系统及循环系统异常往往是呼吸衰竭的首发症状，甚至可被误诊为神经精神疾病或充血性心衰。总之，急性呼吸衰竭最常见的症状为不安、精神错乱、头痛和心动过速。

　　四、肺结核并发呼吸衰竭的诊断

　　已确诊为肺结核的患者或肺结核合并非结核菌感染，或肺结核和COPD或矽肺等并存者，如出现有关的呼吸、循环和中枢系统等症状，诊断肺结核并发呼吸衰竭的并不困难。但对低氧血症和CO2潴留尚不明显的早期呼吸衰竭的患者，则需及时进行动脉血气分析，依据PaO2、PaCO2和pH值等确定有无呼吸衰竭、呼吸衰竭的类型和呼吸衰竭的严重性。因此，动脉血气在肺结核是否并发呼吸衰竭的诊断中占有十分重要的地位。诊断中应明确以下三个问题。

　　1．是否并发呼吸衰竭：主要根据临床表现和动脉血气分析的结果确定。但对临床上怀疑并发急性呼吸衰竭的患者，不必坐等动脉血气分析结果，应立即进行紧急救治，以免延误抢救时机。

　　2．呼吸衰竭的类型及严重性：动脉血气分析可确定呼吸衰竭和酸碱失衡的类型和严重性，给临床呼吸衰竭的治疗提供依据。此外，心电图、中心静脉压（CVP）测定、肝肾功能、血液酶学、尿量等测定均有助于了解其他系统器官损伤的程度，也为呼吸衰竭的防治提供依据。

　　     3．肺结核的类型及呼吸衰竭的诱发因素：在肺结核并发呼吸衰竭的紧急诊治中，应尽快明确肺结核的类型及严重程度，是否存在呼吸衰竭的其他诱因，尽早开始正确有效的抗结核治疗和去除诱因。氧疗或机械通气能使PaO2和PaCO2维持相对正常水平，但若基础病因和诱发因素未去除，患者仍不能脱离再次发生呼吸衰竭的危险。详细的病史和体检可对呼吸衰竭的病因做出初步判断。胸部X线片对明确呼吸衰竭的病因非常重要。双肺弥漫性肺浸润多见于血型播散性肺结核、ARDS、肺间质纤维化、间质性肺炎、肺泡细胞癌等。局限性肺浸润影多见于重症肺炎、干酪性肺炎、肺不张和肺癌等。此外，对大量胸腔积液、气胸、COPD及肺栓塞等，X线胸片也有助于助诊断。痰细菌学检查对明确感染病原菌及其耐药情况，以及抗生素选择均十分必要。

　　六、肺结核并发呼吸衰竭的治疗

　　肺结核并发呼吸衰竭的治疗首先应尽快开始正确有效的抗结核治疗，去除或控制其他引起呼吸衰竭的诱因，争取逆转肺内和肺外的病理进程，从根本上纠正呼吸衰竭。但由于抗结核治疗及有些呼吸衰竭诱因的治疗难于在短期内奏效，故维持呼吸道通畅或建立人工气道、合理氧疗、维持酸碱和电解质平衡及机械通气等针对呼吸衰竭本身的治疗至关重要。这些治疗的目的是降低过度的通气需求，增加通气能力，纠正V/Q失调，减少肺内分流，增加弥散能力，使动脉血气维持在相对正常范围，以避免呼吸衰竭诱发的多系统损害。此外，在治疗过程中还应避免医源性因素如操作或药物使用不当给患者带来的继发损害。

　　对重症肺结核并发呼吸衰竭应注意是否为多耐药结核菌（MDR－TB）所致的肺结核。确诊MDR－TB应根据药敏试验。对MDR－TB感染不应采用与耐药品种有交叉耐药的药物，以免影响新方案的疗效。肺结核后遗症引起的呼吸衰竭应注重诱因治疗，尽量改善和维持肺功能。对结核病人进行直接督导的短程化疗（DOTS），提高结核病的治愈率，亦是减少结核并发呼吸衰竭的重要措施。对其他病原菌引起的肺部感染应选用强力广谱抗菌素，明确病原菌后改用敏感抗菌素，尽快控制肺部继发感染，纠正呼吸衰竭。

　　（一）维持呼吸道通畅和建立人工气道

　　维持呼吸道通畅是纠正低氧血症和高碳酸血症的前提，也是降低气道阻力和呼吸功耗的重要措施。呼吸衰竭患者由于气道粘液纤毛清除功能下降，神志障碍和呼吸肌肌力降低所致的咳嗽排痰能力减弱，以及气道粘膜肿胀和支气管平滑肌痉挛等因素，多存在呼吸道不畅，故应采用积极措施维持呼吸道通畅。

　　     1．清除呼吸道分泌物：首先应鼓励患者咳嗽，加强翻身、拍背和顺位排痰。无效时则应经鼻导管负压吸引清除痰液。经鼻导管吸痰一般只能吸出存留于咽喉部的痰液，声门下方的痰液很难吸出。但若鼻导管能刺激咽喉部，诱发有效的咳嗽咳痰，也可对下呼吸道起一定清洁作用。我们近年来在呼吸衰竭的救治中，对各种原因引起分泌物或血液阻塞呼吸道的患者，如经以上处理及水化等综合治疗无效，可采用经纤维支气管镜经鼻或经人工气道插入吸痰及冲洗下呼吸道。操作前及操作时尽量少用麻醉药，以免抑制咳嗽反射，同时给予高浓度氧吸入，术者操作应熟练、轻柔、迅速，时间不超过10分钟，冲洗液量在30ml以内。冲洗液中可加适量的庆大霉素。这一措施对清除气道分泌物、减轻呼吸衰竭的症状、改善动脉血气指标有明显疗效。

　　2．药物治疗：去痰药对于有咳嗽能力而痰液粘稠不易咳出的清醒患者有辅助排痰作用。氯化铵通过对粘膜的化学刺激，引起浆液性腺体分泌增多，痰液稀释而易于咳出。盐酸溴乙新（必嗽平）可抑制杯状细胞和粘液腺分泌，促使痰中多糖纤维素裂解，使痰液稀释和粘性降低。乙酰半胱胺酸和羧甲基半胱氨酸则可使痰液中粘蛋白双硫链断裂，有利于痰液排出。

　　平喘药的肾上腺素能β受体激动剂（β激动剂），如舒喘灵（Sulbutamol）、特普他林（Terbutaline）和美喘清（Maptin）等，可舒张支气管平滑肌，增强粘液纤毛的清除功能，减少微血管渗漏，从而具有通畅呼吸道的作用。β激动剂可经呼吸道吸入或口服。吸入给药具有起效快、呼吸道局部药物浓度高和全身副作用小的优点。呼吸衰竭患者多有严重呼吸困难，定量雾化吸入器（MDI）和干粉吸入往往因不易配合而不能充分发挥平喘作用。气动雾化吸入器（pressure nebulizer）以压缩空气或氧气做动力，雾化的药物经接口器或面罩吸入呼吸道，具有雾化量大、可连续吸入、且不需患者深吸气配合的优点，特别适用于呼吸衰竭的患者。雾化吸入还可与机械通气配合使用，可改善药物在气道内的分布和提高肺通气量。抗胆碱能药（如溴化乙丙托品）吸入可降低气道迷走神经张力，增强净化功能。抗胆碱能药可β激动剂联用。

　　     荼碱类具有舒张支气管、兴奋呼吸中枢和呼吸肌的作用，还可刺激纤毛运动以增强对分泌物的清除。氨茶碱首剂4～6mg/ｋg加入100～250ml液体中静脉点滴，0.5~1.5小时，以后用每小时0.8~1mg的速度静脉滴注以维持持续的平喘作用。茶碱的有效血浓度与引起毒性反应的血浓度接近，应注意滴注速度不宜过快,以免引起中毒反应如心律失常、心动过速、血压下降,甚至突然死亡。急性期后可用缓释口服制剂。茶碱的副作用还包括胃肠道症状(恶心、呕吐),精神兴奋,甚至抽搐。如有可能最好做血浓度监测，保持血药浓度在5～10mg/ml。如有其它原因影响茶碱代谢（合用甲氰咪呱、喹诺酮、大环内酯类抗生素等)应适当减量。喘定(双羟丙茶碱)作用较氨茶碱弱,但副作用较小,可肌注或静脉注射。

　　皮质激素可抑制气道粘膜炎症，减少微血管的渗漏和舒张支气管平滑肌。但由于它可显著抑制机体的免疫反应，结核病的治疗极为不利。故在肺结核并发呼吸衰竭时，应尽量避免使用皮质激素。

　　呼吸兴奋剂应在保证气道通畅和氧疗情况下使用，一般以尼克刹米或其他呼吸兴奋剂静脉点滴，同时密切观察神志、呼吸状况和动脉血气的变化。若PaCO2下降，证明治疗有效；若PaCO2不降或升高，PaO2下降甚或出现兴奋燥动时，立即中止呼吸兴奋剂的使用，尽早进行机械通气治疗。

　　3・人工气道的建立：建立人工气道可解除上呼吸道梗阻，减少意识不清的患者误吸的机会，直接进入下呼吸道吸痰，以及为机械通气提供通道。人工气道包括气管插管和气管切开。气管插管多选用组织相容性较好、带高容低压气囊的塑料管或硅胶管，可在纤维支气管镜引导下经鼻插入。其优点为对患者损伤小，能迅速插入，易耐受和固定，口腔护理方便及带管时间较长等。对机械通气时间较长的患者，可每2～3周更换气管插管。我科一例COPD并发呼吸衰竭患者，经鼻插管机械通气255天，最终拨管，脱机成功，说明只要护理得当，经鼻气管插管也可用于需较长时间机械通气者。经鼻气管插管的缺点为易压伤鼻翼软组织，阻塞咽鼓管及副鼻窦开口而引起局部感染，死腔较长不利于吸痰，易发生下端粘痰堵塞等。紧急情况下（如呼吸减慢和停止）应在直接喉镜引导下经口插入。对患有上呼吸病变及损伤（如呼吸道烧伤），脓性分泌物过多不易吸出者，以及需长时间机械通气者，则以气管切开为宜。气管切开固定更为牢靠，更易于清除呼吸道分泌物。缺点是手术本身的创伤，并发症较多及护理工作量大。人工气道建立后应做好护理工作。护士每班要记录气管导管外露长度，防止滑进或滑出；变动患者体位时应注意导管位置，防止扭曲和脱落；定期放气囊，防止呼吸道粘膜压伤；放气囊时要充分吸痰，避免气囊上部的分泌物流入远端支气管而继发感染；严格无菌操作；做好鼻腔和口腔护理，预防鼻翼、副鼻窦及口腔感染。

　　（二）合理氧疗

　　合理氧疗可避免或减轻心、脑、肾、肝等重要脏器的缺氧性损伤，维持机体必要的生理功能。给氧浓度依据呼吸衰竭的类型而定。I型呼吸衰竭吸氧浓度可达30～50％或不受限制，目的是尽快纠正低氧血症。待PaO2达到8.0kPa、SaO2≥90%时，应尽量将吸氧浓度降至≤40%，以防氧中毒。氧中毒可显著加重肺部损害，吸氧分数（FiO2） 0.4~0.6（即吸氧浓度40～60%）可能引起毒性反应；FiO2 0.6则有肯定的毒性作用，吸氧时间应限制在48小时内；FiO2>0.9只能短时间吸入。对II型呼吸衰竭患者，由于前述的原因（参见本章缺氧的病理生理部分）高浓度的氧疗可导致分钟通气量进一步下降和PaCO2更行升高，加重呼吸性酸中毒，甚至引起肺性脑病。故II型呼吸衰竭患者应采用控制性氧疗，吸氧浓度最好控制在30％以下，SaO2达到90％的安全水平。由于慢性呼吸衰竭患者血红蛋白量常代偿性升高，故血液的氧含量可接近正常范围。常用的吸氧方式是经鼻导管和鼻塞给氧。在流量5L/min以下时，吸氧浓度可按Adrews经验公式计算：FiO2＝21％＋4％×氧流量（L/min）。这种吸氧方式在氧流量不变时，实际吸入氧浓度可随肺通气量的变化而有差异。通气量较低时，吸入氧浓度偏高，而肺通气量较高时，则实际吸入氧浓度偏低。高浓度氧疗多采用通气面罩（Venturi面罩，文丘里面罩）其设计是按照射流原理，一定流量的氧气流周围可产生相应的负压，吸引一定量的空气与之混合，配成不同的氧浓度，供患者吸入。由于吸气期间进入面罩的混合气体量超过患者的最高潮气容积，故能使吸入氧浓度相对稳定，不受患者通气量的影响。通气面罩的缺点是咳嗽，咳痰和进食不便。

　　     对慢性呼吸衰竭稳定期患者，家庭氧疗对减缓病情的进展，提高生活质量及延长生存期均有明显益处。一般采用低流量持续给氧，1～3L/min，以避免CO2潴留加重。

　　（三）维持酸碱和电解质平衡

　　呼吸衰竭患者可出现多种酸碱失衡，如呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒，以及二重和三重酸碱失衡。对失代偿性酸碱失衡应积极纠正。呼吸性酸中毒重在改善通气，减少CO2潴留。当pH≤7.20时才应补碱以纠正酸中毒，因碳酸氢钠在血液中分解为水和CO2，可加重CO2蓄积。呼吸性碱中毒主要在于去除病因，严重时也可增加死腔量和重复呼吸。代谢性酸中毒在去除诱因的同时应补充碳酸氢钠。代谢性碱中毒应注意纠正低钾、低氯。呼吸衰竭患者因进食减少、酸碱失衡和使用利尿剂等，易出现各种电解质紊乱，使病情更为严重和复杂。应酌情尽速予以纠正。

　　（四） 机械通气

　　肺结核并发严重呼吸衰竭时，应考虑机械通气治疗。机械通气的目的是通过采用适合于各个患者的不同通气模式及吸氧浓度，以维持必要的肺泡通气量，纠正低氧血症，降低呼吸功耗，减少心肺负担。重症肺结核合并呼吸衰竭的早期主要表现为低氧血症。一旦出现CO2潴留，提示已有呼吸肌疲劳，病情加重。故当FiO2达0.5～0.6时，PaO2仍低于8.0kPa（60mmHg），或PaCO2>6.67kPa(50mmHg)、pH<7.3时，即应考虑机械通气治疗。重症肺结核合并ARDS病情凶险，在吸氧情况下低氧血症仍在发展，应立即开始机械通气治疗。肺结核后遗症及与COPD并存所致慢性呼吸衰竭急性加重期，PaCO2的绝对值并不重要，但积极药物治疗后PaCO2继续升高、pH<7.25、呼吸频率>30/min，或出现呼吸抑制及严重神志障碍时,应开始机械通气治疗。另外，在合理氧疗后PaO2仍<6.0kPa(45mmHg)时，也应考虑机械通气治疗。肺结核合并大咯血及未经抽气的严重气胸或高张力性肺大泡，机械通气有一定的危险性，应尽量避免，或在有效处理咯血或气胸后再应用。

　　常用的机械通气模式有辅助通气（AV）、控制通气（CV）和辅助+控制通气（A/CV）。撤机前可用同步间歇指令通气（SIMV）和压力支持通气（PSV）等。严重低氧血症或肺结核与COPD并存时可加用呼气末正压（PEEP）。通气参数的设置可参照以下常用值：潮气量为8～12ml/kg，呼吸频率为12～20/min。以阻塞性通气障碍为主的患者可选用较大的潮气量和较慢的呼吸频率；而以限制性通气障碍为主者应选用较小的潮气量和较快的呼吸频率。吸气与呼气时间之比一般为1：1.5～2.0。FiO2的调节原则上是由高到低，在维持PaO2＞8.0kPa（60mmHg）和SaO2＞90%的前提下，尽可能降低吸氧浓度，以防止长时间高浓度氧疗导致的继发肺损害。此外，还应根据病情设置合适的PEEP值及湿化温度，使每日湿化水量在300～500ml。通气参数应根据临床症状、体征，动脉血气的变化及时调整。一般情况下，机械通气30～60min后应复查血气，以后可依据病情每12小时或24小时复查血气一次，根据动脉血气结果调整参数设置。一旦呼吸衰竭控制，全身状况好转，神志清醒，咳嗽有力，尽早撤离呼吸机。采用间断停机法直接撤机，对病情较重者，也可经过度性撤机技术撤机，争取脱机成功。

　　机械通气的并发症包括通气不足和通气过度、气压伤、低血压和休克、肺不张、继发肺部感染、胃肠胀气及水钠潴留等。机械通气过程中应密切监测病情，采用相应措施，预防并发症的发生。如若发生，应及时发现并纠正，保证机械通气的顺利进行。         

　　                                                     （文仲光 崔德健）

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