早产儿脑白质损伤―发病机制
发布时间：2016-01-21 来源：中华康网
早产儿脑损伤的发生机制仍不明确，目前认为主要与缺氧缺血、感染/炎症反应及免疫机制有关，尤其感染/炎症在早产儿脑损伤中的作用越来越受到关注。小胶质细胞的激活是中枢神经系统炎症的重要标志，激活的小胶质细胞可以通过产生炎症因子造成前体少突胶质细胞损伤，导致早产儿脑白质损伤。胎儿炎症反应综合征时胎儿血循环中的炎症细胞因子对未成熟大脑、肺组织、肠道上皮、视网膜及甲状腺等造成损伤，同时这部分患儿生后易发生感染和( 或) 缺氧缺血。本研究也证实产前或产时感染、胎膜早破、新生儿脓毒血症及NEC与早产儿脑损伤的发生密切相关。产前糖皮质激素的应用可降低与感染有关的免疫应答，减少细胞因子对发育中少突神经胶质细胞的损害，明显促进脑血管的成熟，从而减少生后PVL和IVH的发生或减轻严重程度。广东省妇幼保健院儿童神经康复科罗鑫刚
早产儿血管发育不成熟及血流动力学改变或自主调节功能差也是导致早产儿脑损伤的另一主要因素。早产儿脑血管成熟度极低，血管舒张能力有限，特别是供应脑白质的深穿支动脉与供应侧脑室的室管膜下动脉远端几乎没有吻合支。缺氧缺血等病理情况下，脑血管自主调节功能受损，全身血压的波动引起脑白质缺血导致 PVL 或生发基质血管破裂导致 IVH。本研究结果显示胎龄为早产儿脑损伤的保护因素，胎龄大于34周的新生儿深穿支动脉发育相对成熟，脑血流调节功能较成熟，早产儿脑损伤发生率明显下降; 窒息复苏、机械通气时间是早产儿脑损伤的危险因素，低氧血症、窒息复苏及机械通气均可影响早产儿脑血流自主调节功能，致血流动力学紊乱，从而导致或加重脑损伤。
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