来自克利夫兰临床部研究者的一项研究发现：经历非酒精性脂肪性肝炎，进而发展为肝硬化的患者，其发展为肝细胞癌的危险与那些HCV感染并进展到肝硬化的患者相比相同。这项研究的结果发表在Hepatology杂志第六期，此杂志为美国肝病协会(AASLD)的官方杂志，由Wiley-Blackwell数据库发表。郑州大学一附院肿瘤科孙振昌

　　     1983年-2002年间，美国肝细胞癌(HCC)的发生率增加了一倍。目前HCC被认为是肿瘤导致死亡的第三位原因。HCC发病率的增加与肥胖的流行相平行。据估计三分之二的肥胖人群有不同程度的脂肪肝，包括非酒精性脂肪性肝炎(NASH)，其可以进展为肝硬化和肝细胞癌。根据国家糖尿病-消化-肾病协会的数据显示：NASH影响着2%-5%的美国人群，并成为美国肝硬化的主要原因之一，仅次于HCV和酒精性肝病。

　　由Nizar N. Zein, M.D.领导的克利夫兰临床部研究团队，评价了总共510例患者（其中315例为HCV相关性肝硬化，195为NASH相关性肝硬化），来比较HCV相关性肝硬化和NASH相关性肝硬化的发病率，并鉴别各自的HCC危险因素。在肝硬化诊断后平均3.2年的随访时间里，NASH相关性肝硬化的肝细胞癌的年累积发病率为2.6%，HCV相关性肝硬化的肝细胞癌的年累积发病率为4.0%。这些数据表明，NASH患者发生HCC的风险性，与HCV相关性肝硬化患者发生肝细胞癌的风险性相当。

　　     研究结果显示：有三个因素与NASH相关性肝硬化组肝细胞癌的发生存在统计学意义。诊断肝硬化时较大的年龄和较高的体重指数，与HCC的发生存在阴性相关。在NASH人群中，研究者发现饮酒者其发生HCC的概率是那些未饮酒者的3.6倍。

　　克利夫兰临床部的研究明确了NASH相关性肝硬化，是进展为HCC的一个很重要的危险因素，强于以前我们对其的认识。一项相关性研究解释了为什么NASH通常容易进展为HCC。

　　     Duke University的研究者假设：自然杀伤T(NKT)细胞调节肝脏对脂肪蓄积所致损伤的反应。 NKT细胞是位于健康肝脏，通过控制组织炎症，纤维化和肿瘤发展来调节免疫反应的一类特定的T淋巴细胞。

　　来自Duke团队和其它研究者的先前的一些研究显示：动物和人类的肝脏，当伴有中度的NAFLD时，NKT cells相对减少，而Th1细胞因子增多。目前的一项研究，Anna Mae Diehl, M.D和其同事验证了这样一种可能：NKT cells在肝脏的大量积聚会打破细胞因子的平衡，导致肝脏纤维化。

　　研究结果显示：Hedgehog (Hh)途径被激活，NKT cells在发生NASH相关性肝硬化的野生型小鼠中的肝脏中出现大量的积聚。Dr. Diehl.推断，“Hh途径的激活导致了肝脏NKT细胞的积聚，这引起了NASH的纤维化进程。我们的研究证明肝脏NKT细胞的激活产生了可溶性的因子，其可以通过激活肝脏星状细胞的肌纤维化机制来促进纤维化的形成。因为这些研究结果发现了一种新的可以导致NASH患者纤维化的免疫介导的机制，所以这些发现将对这一最常见的慢性肝脏损伤类型产生潜在的临床应用价值”。