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高血压脑病发生机制是什么

发布时间：2016-03-08 来源：中华康网

　　大家都听说过高血压，也知道一些高血压患者需要常吃一些降压类药物来维持正常的血压水平，但是有多少人知道高血压会引发一些脑部疾病，以及这些高血压脑病的发生机制呢？对此，看看专业人士是怎么说的：

　　1.“过度调节”(OVER-REGULATIAN)或小动脉痉挛学说：动物实验结果表明，出现脑部症状时，常见到脑部小动脉强烈的痉挛收缩，痉挛后出现脑水肿。根据这一学说，患者对血压升高发生一个过度的小动脉反应，即“过度的自我调节”。使流入毛细血管床的血流量减少，导致脑组织缺血，并引起毛细血管壁通透性增加、毛细血管壁破裂、脑水肿和点状出血。

　　2.自动调节“破裂”(BREAKTHROUGH)或衰竭学说：有人对高血压研究指出，脑小动脉自动调节不能保持恒定的脑血流量。当血压达到一定的上限时，自动调节机制“破裂”，结果使脑血流量增加，小动脉不能收缩，导致毛细血管区增加，血浆经毛细血管壁渗出增加，则发生脑水肿。此外，毛细血管压的增加，可使血管壁变性坏死，并发生斑点状出血和微小梗死。因此认为，高血压脑病的发生主要不是脑小动脉痉挛性收缩，而是脑血流量自动调节功能丧失所致的上述动脉被动或强制性扩张，从而导致脑血流过度充盈而引起的。

　　上述2种学说，哪种正确，目前尚有不同的看法。高血压危象(ACCELERATEDHYPERTENSION)是指由于某种诱因促使血压急剧上升，舒张压17.3KPA(130MMHG)，眼底视网膜病变除小动脉收缩和硬化外，还有视网膜出血及渗出，KEITH-WAGENER(K-W)眼底分级属Ⅲ级。急进型高血压进一步恶化或由高血压病急剧发展，舒张压≥18.7KPA(140MMHG)，眼底出现视盘水肿，K-W眼底分级属Ⅳ级，肾有严重的功能损害，称为恶性高血压。

　　原发性和继发性高血压都可进展为急进型及恶性高血压，对老年急进型及恶性高血压在病因方面还要注意到肾动脉近端动脉粥样硬化所致的肾动脉狭窄，可引起肾血管性高血压。肾动脉狭窄导致肾萎缩，二维超声波可以证实，必要时可进行肾动脉造影作经皮肾动脉成形术或血管重建术。

　　经过上面对于高血压脑病的相关内容的介绍，就希望各位高血压患者注意了。在预防高压的同时，也需要警惕高血压脑病的发生，不要因为一时的疏忽，酿成无法挽回的大错，预祝各位早日摆脱高血压的魔爪。

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