时常碰到一些朋友来问我关于黄疸的事情，而黄疸也是许多患者就诊的首发症状。小便黄了，眼睛黄了，自然很紧张。由黄疸很多的病人首先想到的会不会是黄疸肝炎，往往到传染病医院、肝炎科去就诊了，这时候许多梗阻性黄疸的病人的病情就给耽误了。黄疸肝炎是以前对肝病不了解的时候的一个症状诊断，可是用了几十年了，深入人心。因此，很多的人看到了黄疸就想起了肝炎，想起了传染病，想起了病毒性肝炎，就是我的病房里也有些黄疸的病人问我的，他的黄疸会不会传染给别人，同一病房里的病人也怕被传染。那么黄疸是什么呢？　常州市第一人民医院肝胆外科朱峰

　　黄疸(jaundice)是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。

　　临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白(elastin)，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。

　　黄疸的产生原因是多方面的，我以为究其机制而言可以分为五类：

　　1、胆红素的生成过多：这是由于红细胞大量破坏(溶血)后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏(肝细胞)的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。

　　2、肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少：这是由于肝脏的肝酶功能低下，或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭，肝内残存有功能的肝细胞量很少，不能摄取血液中的非结合胆红素，导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。

　　3、肝细胞破坏结合胆红素外溢：在肝炎的病人中，由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死)，致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。

　　4、肝内型胆汁郁积性黄疸：一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变，小胆管内胆汁栓形成，或毛细胆管的结构异常，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出(或小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积)，还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。

　　5、大胆管的梗阻引起的黄疸：肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。只有这类的病人是需要外科手术治疗的。

　　对于黄疸的诊断并不难，但是鉴别诊断很重要。对于治疗方法的选择来讲，寻找黄疸的原因很关键，不同的发病机制，其治疗方法也不一样。这时行血常规、肝功能 、肝炎病毒检查、尿常规、粪常规检查是必须的，可以明确是否是溶血性黄疸，以及黄疸时血清高胆红素的组成，肝细胞破坏情况。明确是否是梗阻性的黄疸。对于梗阻性的黄疸的病人，影响学检查是必须的，如B超、CT、MRI，主要是明确是否存在大胆管的扩张，以及梗阻的部位，决定是否需要外科的治疗。如肝内、外胆管结石、胰头癌、胆管下端癌、肝门部胆管癌、肝内占位性病变或腹内其它疾病引起腹腔淋巴结肿大压迫胆管等。 有时候有的病人其实是一个内科的黄疸，可是碰巧又有胆囊结石，此时如果不加分析冒然手术的话，将会带来很难以估量的后果，甚至由于手术的打击更进一步加重肝脏的损伤，危及生命，处理的时候必须谨慎。我有一次出去会诊的时候就碰到这样的手术病强人，由于手术医生术前没有仔细分析化验结果，术后病人的黄疸归结为进一步加深。我在近几年的工作中还发现有一些病人，来明原因的肝内型梗阻性黄疸，没有大胆管的梗阻，病人除了黄疸后也没有其它的症状，相关的肝炎指标、免疫学指标都是正常的，应用保肝药物后一般三周左右自愈，具体的原因不清楚，可能与服用中草或进食其它东西有关。