风心病伴发心房纤颤引起脑栓塞的机制：是由于瓣膜病变使左房扩大，心房壁尤其左心耳处肌肉收缩无力，引起血液在左房流动缓慢而淤血。再者，心房纤颤使血流更易产生旋转，与粗糙的内膜摩擦容易形成附壁血栓。特别是在风心病合并心衰时，形成附壁血栓的机会更多。当风湿活动合并细菌性心内膜炎时，心脏瓣膜上的炎性物、细菌性赘生物均可脱落进入体循环，而导致脑栓塞。在其他非瓣膜性的心脏病，由于长期的心房纤颤致心肌劳损和室壁运动异常，容易形成附壁血栓，当心衰时，血流迟缓，增加了血栓形成与脱落的机会。

　　分析了心房纤颤的心电图，以f波振幅大于0.50mv定为粗颤。结果表明，心电图v1导联粗颤者风心病占87％.粗颤者左心房导管测定，左心房压力增高，x线有左房增大，超声心动图显示左心房扩张。说明风心病心房纤颤f 波振幅与左房大小呈正相关。风心病和非瓣膜性心脏病在左心功能障碍、室壁运动异常的情况下，一旦发生心房纤颤，形成附壁血栓和发生血栓脱落的机会甚大。所以，积极治疗心房纤颤，及时纠正心衰，可以预防附壁血栓的形成和脱落，是防止脑栓塞发生的关键。

　　脑栓塞的病理生理改变

　　当栓子阻塞脑血管后，引起局部脑组织发生缺血、缺氧，脑组织软化、坏死。栓子停留一段时间后可溶解、破碎并向远端移位，原阻塞的血管恢复血流，因受损的血管壁通透性增高，可有大量红细胞渗出血管，使原来缺血区有血液渗出，形成出血性脑梗死。脑组织容易引起缺血后坏死，是因为脑代谢活动特别旺盛，对能量需求最高，而脑组织几乎无氧及无葡萄糖贮备，能量完全由循环血流连续供应。正常人脑的重量约为1400g,平均脑血流量为（50±5）ml/（100g 脑组织?min）。脑组织需能量为33.5j/（100g 脑组织?min）。葡萄糖脑耗量为4~8g/h,24h 115g.血液如果被完全中断，8~12s 氧耗尽，5min神经细胞开始缺血坏死。所以虽然缺血短暂，但是后果严重。

　　供应脑组织的血液由两大系统通过两侧大脑前动脉由前交通动脉互相沟通，大脑中动脉和大脑后动脉由后交通动脉互相沟通，在脑底形成脑底动脉环（willis 环）。此动脉环对颈动脉与椎-基底动脉两大供血系统之间，特别是两侧大脑半球血流供应的调节和平衡，以及对病态时侧支循环的形成极为重要，如果血栓逐渐形成，侧支循环容易建立。由于栓子突然堵塞动脉，侧支循环常难迅速建立，引起该动脉供血区产生急性脑缺血，当栓塞脑血管局部受机械刺激时，可引起程度不同的脑血管痉挛，所以起病时脑缺血的范围较广，症状多较严重。因此出现的临床症状不仅与栓塞部位有关，而且与血管痉挛的范围也有关。当血管痉挛减轻、栓子碎裂、溶解，移向动脉远端，以及侧支循环建立后，均可导致脑缺血范围缩小，症状减轻。

　　脑栓塞的病理特点

　　脑栓塞常见于颈内动脉系统，大脑中动脉尤多见，椎-基底动脉系统少见，脑栓塞病理改变与脑血栓形成基本相同。由于栓子常多发、易破碎，有移动性或可能带菌（炎性或细菌栓子），栓塞性脑梗死多为多灶性，可伴脑炎、脑脓肿、局限性动脉炎和细菌性动脉瘤等。脂肪和空气栓子常导致脑内多发小栓塞，寄生虫性栓子在栓塞处可发现虫体或虫卵。除多发性脑梗死，躯体其他部位如肺、脾、肾、肠系膜、皮肤和巩膜等亦可发现栓塞证据。骤然发生的脑栓塞易伴脑血管痉挛，导致的脑缺血损伤较血栓性脑梗死严重。