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休克时动静脉短路开放的主要原因
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休克时动静脉短路开放,主要原因是由于在休克早期,交感肾上腺髓质系统兴奋,大量儿茶酚胺分泌入血,而儿茶酚胺可以兴奋血管的β受体,从而使动静脉短路开放,此时患者在微循环中,毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉受儿茶酚胺影响出现收缩,血液不再进入真毛血管网,而通过直接通路以及开放的动静脉短路直接回流,从而在一定程度上起到有效代偿的机制。在这一阶段,患者的皮肤和肾脏对儿茶酚胺的敏感性较强,而心、脑等脏器对儿茶酚胺的敏感性较差,所以在这个阶段,以流进皮肤和肾脏的血流减少最为明显,患者会出现皮肤湿冷、尿量减少,甚至肾功能损害。而由于心、脑等重要脏器对儿茶酚胺的敏感性稍差,因此在这个阶段,心脑的血流还可以得到代偿性的保证,因此一般不出现心率增快、血压下降、意识改变等休克表现。在这个阶段,除了通过动静脉开放以及直接通路回流增加心脏输出量之外,还可以通过自身输血和自身输液的代偿机制,来暂时性地维持有效循环血容量。自身输血主要是由于在休克早期时全身的静脉系统收缩,使静脉系统血液快速回流,从而起到自身输血的效果。而自身输液主要是组织液大量回流入血管,从而暂时性地补充了有效循环血容量。因此在休克早期时,还处于休克的代偿阶段,还不会出现明显的血压下降、心率增快等典型的休克表现。
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