肺高压危象是在肺动脉高压的基础上,缺氧诱发肺血管痉挛性收缩,肺循环阻力升高,右心血泵出受阻,导致突发性肺高压和低心排血量的临床危象状态,是引起围术期死亡的重要原因之一。
术后出现肺动脉压急剧升高,肺动脉收缩压与体动脉收缩压比值(sPAP/sBP)>0.8,低氧血症,右心功能不全为肺高压危象。
术后一旦出现肺高压危象,主要从以下几个方面给予积极的治疗
1、紧急处理:应用酚妥拉明静注降低肺动脉压力;肾上腺素及异丙肾上腺素维持血压提高心排血量;同时纠正酸中毒等措施可使病情迅速缓解。
2、镇静与肌松剂的应用:术后2-3d内保持患者&安静,尽量避免刺激,在机械通气中除常规应用吗啡、昧唑安定、万可松等镇静剂和肌松剂外,芬太尼持续静脉给药亦是有效措施。患儿在镇静、肌松状态, 肺血管对气道内吸引等操作的反应可变得较迟钝。
3、血液的酸碱度:血液的pH对肺血管阻力有很大的影响。通常使患者保持适宜的过度通气和碱中毒,pH维持在7.45-7.55水平,可降低肺血管压力和阻力。
4、扩血管药物的应用:前列腺素E。(PGE.)为花生四烯酸的代谢产物,它具有 强大的扩血管作用,扩张肺血管作用大于体循环血管。通过肺动脉测压管持续泵入可以达到良好的效果。
5、呼吸机辅助呼吸:吸入高浓度的氧(不超过60%)可扩张肺血管,降低肺血管阻力。过度通气引起低碳酸血症可降低肺动脉平均压及肺血管阻力,从而减轻右心室后负荷。通常维持动脉血PaC02在25m~Ig左右为宜。
6、NO吸入治疗:N0是一种强有力的肺血管扩张剂,它通过激活鸟苷酸环化酶来松驰肺血管平滑肌,克服了大多数传统静脉用血管扩张剂造成体循环低血 和增加肺内分流等缺点。通过吸入强有力的肺血管扩张剂N0,达到了选择性降低肺动脉压,改善血氧状况的目的。
"及早预防"这四个字,是我们平日里较好喜欢说的,然而真正能做到及早预防的人又有多少呢?故,小编在这里想表达的是:既然已经患病,那就积极配合医师治疗,努力让自己好起来,就算是出现了高危现象也&不要放弃。
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