女人到了一定的年龄后都逃不过绝经期，绝经期的女人非常的忐忑，绝经期的女人在身体上会有一些变化。女性绝经后雌激素水平降低，以及现代生活方式和缺乏运动，胆固醇水平明显增高，随年龄增长，心血管疾病的发病迅速增加。

　　一、雌激素与脂代谢及动脉粥样硬化

　　在绝经前，女性发生血脂异常的风险低于同年龄男性。而自然绝经或双侧卵巢切除后，女性血脂水平明显升高，且其血脂谱向致动脉粥样硬化方向发展，表现为高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平降低、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高。循环中雌激素水平也与HDL-C、LDL-C和甘油三酯（TG）水平密切相关。

　　内源性雌激素可以直接调节肝脏对脂蛋白的合成与清除并调节脂蛋白的修饰，是脂质合成与氧化的重要调节因子。

　　1.雌激素对脂代谢的调节：

　　雌激素升高循环中TG水平，其作用主要通过增加肝脏对极低密度脂蛋白（VLDL）的分泌及降低外周组织脂蛋白脂肪酶活性来实现，但以前者为主，且该种VLDL以胆固醇含量较低的大而轻的颗粒为主，其致动脉粥样硬化作用相对较低。对LDL-C代谢的调节，雌激素主要通过上调肝脏LDL受体的表达增强肝脏对LDL-C的摄取而降低其水平；也可以通过降低肝脂蛋白脂肪酶活性而使中间密度脂蛋白向低密度脂蛋白的转化减少，减少LDL的来源；

　　此外，雌激素具有较强的抗氧化活性，可以减轻LDL的氧化修饰。雌激素升高循环中HDL水平，其作用主要通过上调肝脏对HDL的合成和载脂蛋白AⅠ（apoAⅠ）的表达，降低肝脂蛋白脂肪酶活性而减少肝脏对HDL的摄取而实现。此外，雌激素促进肝分泌胆汁酸，从而使胆固醇在肝脏的排出增多，降低体内胆固醇水平。

　　Salpeter等对从1966年到2004年的107个绝经后激素治疗的随机对照试验进行荟萃分析证实绝经后雌激素治疗可以升高血浆HDL-C水平、降低LDL-C、LDL/HDL比值和脂蛋白（a）[Lp（a）]水平，但口服激素治疗可以升高TG水平。此外，有研究发现口服雌激素可以增加血浆大颗粒HDL水平，减低小颗粒HDL水平，减小LDL颗粒直径；

　　因此，雌激素除了影响血浆脂蛋白浓度外，可能还改变各血浆脂蛋白的组成成分。

　　2.雌激素的血管保护作用：

　　雌激素可以通过改善血浆脂质谱和脂质过氧化而保护血管。此外，血管内皮细胞和平滑肌细胞均表达雌激素受体，雌激素可以通过其受体介导的基因调节或非基因调节功能参与血管的病理生理学反应。

　　在血管内皮细胞，雌激素可以促进一氧化氮（NO）、前列环素（ PGI2）和内皮来源超极化因子（EDHF）等血管舒张因子的产生，抑制内皮素-1（ET-1）的生成，减少内皮细胞活性氧的生成，从而改善血管内皮功能；并可以促进内皮的完整性，增强其屏障功能，减少其对促动脉粥样硬化因子的通透性；抑制血管内皮细胞表面黏附分子的表达，从而减少炎症细胞的黏附和迁移；还可以抑制血管内皮细胞的凋亡并促进其增殖和生存。

　　因此，雌激素可以改善血管内皮的结构和功能，对其具有保护作用。目前的研究也证明内皮细胞是雌激素血管保护作用的主要作用靶标。而在血管平滑肌细胞，雌激素则可以抑制其增殖、迁移和炎症因子的生成，促进其凋亡，并减低其氧化应激水平。此外，雌激素可以抑制巨噬细胞对修饰的LDL的摄取，并促进其细胞内胆固醇向细胞外的转移，减少其胆固醇含量，且抑制细胞内LDL的氧化，最终减少胆固醇在动脉壁的滞留。

　　雌激素还可以促进单核细胞和单核细胞来源巨噬细胞的凋亡，抑制巨噬细胞炎症因子的生成，从而抑制血管壁炎症反应。

　　但也有研究发现雌激素可以促进巨噬细胞和树突状细胞的激活，具有一定的促炎作用，因此，雌激素对炎症反应可能有双向调节作用，但这种双向调节机制目前尚不清楚。

　　总体而言，内源性雌激素可通过上述机制减轻动脉粥样硬化的发生和发展。但目前的动物实验发现在不同的阶段，雌激素对动脉粥样硬化具有促进或抑制的双重作用，此作用受到血管本身和机体状态的影响。

　　在动脉粥样硬化早期，血管的结构和功能较好，对雌激素有较高的反应性，此时雌激素可以产生良好的血管保护作用；而当动脉粥样硬化进展至一定阶段后，雌激素受体表达水平和功能减低，由受体介导的血管保护作用减低，而雌激素同时可以使炎症反应过程增强、基质金属蛋白酶表达增加、并可以促进新生血管生成，这些作用可以促进动脉粥样硬化发展并增加斑块的不稳定性。

　　此外，参与雌激素作用的一些辅助因子在绝经后的减低，胆固醇代谢产物聚积对雌激素受体的竞争性拮抗作用、雌激素酯化增加从而在脂肪组织等的滞留增加等均可以影响其血管保护作用。