当大脑中的神经元网络被同步激活时,就会产生振荡放电。如果这种脑节奏的频率平均为每秒40赫兹,称为伽马振荡。伽马振荡被认为对较高级别的认知功能和知觉响应具有重要影响,过去研究表明,其在阿尔茨海默症等多种神经疾病中被打断。但是,目前科学家仍不清楚伽马振荡是如何致病的。
而此次美国麻省理工学院蔡立慧及其同事,将成熟的阿尔茨海默症模型小鼠的神经元活动记录下来,结果显示,伽马振荡下降后,β-淀粉样蛋白累积形成淀粉样蛋白斑,而且出现认知衰退。之后,研究人员使用光遗传学技术直接刺激小鼠海马区内的神经元,以产生伽马振荡,结果减少了该脑区β-淀粉样蛋白的形成,并且激活了小神经胶质细胞(大脑免疫细胞)来清除β-淀粉样蛋白。
研究团队设计了一种非侵入式方法,通过将LED灯的闪烁频率设置为40赫兹,在小鼠初级视皮层诱导产生伽马振荡。这种方法降低了阿尔茨海默症初期小鼠视觉皮层内的β-淀粉样蛋白水平,也减少了该疾病稍晚期老年小鼠视觉皮层内的淀粉样蛋白斑数量。